 |
I. GIỚI THIỆU
Suy tim, một vấn đề sức khỏe nghiêm trọng, là con đường chung của hầu hết các bệnh tim mạch. Theo thống kê năm 2013 của Hiệp hội Tim Hoa Kỳ (AHA), năm 2009 suy tim có 56410 trường hợp tử vong, ước tính khoảng 5,1 triệu người Mỹ trên 20 tuổi bị suy tim (2,1% dân số) và từ năm 2013 đến 2030, dự đoán tỉ lệ lưu hành suy tim sẽ tăng 25%(1). Ở Việt Nam, chưa có số liệu thống kê về bệnh suất và tử suất của suy tim.
Trong hai thập kỷ qua, một số lượng lớn bệnh nhân suy tim phân suất tống máu bảo tồn (heart failure with preserved ejection fraction – HFpEF) đã ít được xem xét. Những nghiên cứu dịch tễ học cho thấy có đến 50% bệnh nhân có triệu chứng suy tim với phân suất tống máu bình thường hay được bảo tồn. Và HFpEF ngày càng được cộng đồng tim mạch công nhận rộng rãi(2). Bệnh nhân với HFpEF có xu hướng gặp ở người già, tăng huyết áp, rung nhĩ, ít gặp hơn ở bệnh nhân có bệnh mạch vành(3, 4), nhưng bệnh mạch vành là nguyên nhân nền chủ yếu của HFpEF, đặc biệt là ở nam(3). Nhìn chung, nữ gặp nhiều hơn nam, với tỉ lệ 2:1. Về điều trị, trong khi các tiến bộ gần đây đã cải thiện kết quả ở bệnh nhân suy tim giảm phân suất tống máu (heart failure with reduced ejection fraction – HFrEF), thì dường như chưa thấy hiệu quả đối với HFpEF. Do đó, HFpEF đã tạo ra những thách thức cho thầy thuốc lâm sàng trong chẩn đoán và điều trị. Tỉ lệ lưu hành HFpEF (dự kiến tăng 1% mỗi năm) tăng tương xứng HFrEF đã làm tăng nhu cầu thông tin để đánh giá, chẩn đoán và điều trị(3).
II. MỘT SỐ KHÁI NIỆM
1. Khác biệt giữa HFpEF, suy tim tâm trương và rối loạn chức năng tâm trương
Rối loạn chức năng tâm trương nói đến bất thường về chức năng cơ học của cơ tim, bao gồm: giảm độ đàn hồi thất trái, thư giãn chậm hay không hoàn toàn thất trái và suy giảm đổ đầy thất trái. Còn suy tim tâm trương là hội chứng lâm sàng có các triệu chứng và dấu hiệu suy tim, kèm phân suất tống máu thất trái được bảo tồn (LVEF≥45-50%) và bằng chứng có rối loạn chức năng tâm trương. Hầu hết các bệnh nhân HFpEF đều có bất thường chức năng tâm trương. Nhưng rối loạn chức năng tâm trương không phải là cơ chế duy nhất của HFpEF. Những nghiên cứu gần đây cho thấy một số bất thường khác ở tim và ngoài tim đóng vai trò quan trọng trong sinh lý bệnh của HFpEF(2, 3).
2. Phân biệt giữa HFpEF và HFrEF
Hai loại HFpEF và HFrEF là hai hội chứng trong phân loại suy tim, trên lâm sàng đều có dấu hiệu và triệu chứng điển hình của suy tim. HFrEF có phân suất tống máu thất trái (left ventricular ejection fraction) giảm. Còn HFpEF có phân suất tống máu thất trái bình thường hay giảm nhẹ, thất trái không dãn. Thêm nữa, HFpEF liên quan đến các bệnh về cấu trúc tim (phì đại thất trái, dãn nhĩ trái) có kèm hoặc không kèm rối loạn chức năng tâm trương(4, 5). Trong một nghiên cứu phân tích gộp từ 31 nghiên cứu với 41792 bệnh nhân, cho thấy rằng, bệnh nhân với HFpEF có tỉ lệ tử vong thấp hơn so với bệnh nhân với HFrEF bất kể tuổi, giới tính và nguyên nhân suy tim(5).
III. CHẨN ĐOÁN
1. Biểu hiện lâm sàng
Suy tim nói chung đều có biểu hiện cơ năng gồm: khó thở, giảm sức chịu đựng khi gắng sức, khó thở khi nằm, khó thở kịch phát về đêm; các biểu hiện thực thể: nhịp tim nhanh, tĩnh mạch cổ nổi, tiếng T3, ran ở phổi, dịch chuyển tiếng đập mỏm tim, gan to và khó thở. Tiền sử tăng huyết áp, rung nhĩ phổ biến ở bệnh nhân HFpEF, trong khi bệnh mạch vành phổ biến ở bệnh nhân HFrEF. Khó thở khởi phát nhanh với tăng huyết áp rõ rệt, đặc biệt ở phụ nữ lớn tuổi, phổ biến hơn ở HFpEF.
2. Cận lâm sàng
Điện tim nên được làm ở tất cả bệnh nhân nghi ngờ suy tim. Một số bất thường phổ biến ở bệnh nhân HFpEF là rung nhĩ, phì đại tâm thất và bất thường tâm nhĩ trái.
X-quang ngực được làm thường quy để xác định tắc nghẽn mạch máu phổi và tim to. Dấu hiệu tắc nghẽn phổi gồm: tăng khoảng kẽ, đường Kerley B, tràn dịch màng phổi cho thấy có tăng áp tĩnh mạch phổi và tăng áp nhĩ trái. Bóng tim to ở bệnh nhân HFpEF phản ánh phì đại thất trái do quá tải áp suất lâu ngày. X-quang ngực cũng quan trọng để loại trừ chẩn đoán khác, như viêm phổi.
“Siêu âm tim là công cụ hữu ích nhất trong đánh giá bệnh nhân suy tim”, theo hướng dẫn của ACC/AHA. Trong siêu âm tim, khi phân suất tống máu thất trái lớn hơn 45-50% thì phù hợp với HFpEF.
Chỉ dấu sinh học peptid natri niệu BNP và N-terminal pro-BNP (NT-proBNP) là xét nghiệm hữu ích để chẩn đoán tăng áp lực đổ đầy tâm trương ở cả hai loại suy tim HFrEF và HFpEF. BNP và NT-proBNP nhạy trong HFrEF, chúng cũng tăng trong HFpEF mặc dù ít hơn. NT-proBNP dường như tốt hơn BNP ở bệnh nhân suy tim cấp có phân suất tống máu bảo tồn, bởi vì BNP có độ âm tính giả lên đến 20% ở bệnh nhân HFpEF và không tương quan với triệu chứng. BNP và NT-proBNP giảm đáng kể ở bệnh nhân béo phì. BNP tăng theo tuổi và thường cao ở phụ nữ(2). NT-proBNP có giá trị >450pg/ml ở bệnh nhân <50 tuổi, >900pg/ml ở bệnh nhân >50 tuổi có độ nhạy và độ chuyên biệt cao ở bệnh nhân suy tim cấp tại khoa cấp cứu(6).
Các xét nghiệm thường quy gồm công thức máu toàn phần đánh giá thiếu máu, điện giải huyết thanh, creatinin, glucose, chức năng gan và tổng phân tích nước tiểu. Rối loạn chức năng thận và rối loạn điện giải (như Kali) thường gặp khi sử dụng các thuốc lợi tiểu, thuốc đối kháng hệ renin – angiotensin – aldosterol và digitalis trong điều trị suy tim.
Như vậy, điều kiện để chẩn đoán HFpEF gồm có: thứ nhất có dấu hiệu hoặc/và triệu chứng suy tim; thứ hai chức năng tâm thu thất trái bảo tồn (phân suất tống máu ≥45%-50%), thứ ba có bằng chứng rối loạn chức năng tâm trương, tăng áp lực đổ đầy thất trái, hoặc dấu hiệu thay thế rối loạn chức năng tâm trương thất trái, như: phì đại thất trái, dãn nhĩ trái, rung nhĩ hoặc tăng peptid natri niệu huyết tương(3).
IV. ĐIỀU TRỊ
Điều trị HFpEF tập trung vào giảm các triệu chứng tắc nghẽn phổi và phù ngoại biên bằng cách cải thiện huyết động gây ra bởi tăng sức căng thành tâm thất. Điều này liên quan đến những bệnh nhân rung nhĩ nhịp nhanh và giảm tiền tải và hậu tải bằng cách điều trị tăng huyết áp và quá tải thể tích. Mục tiêu khác là giảm tỉ lệ tử vong.
Giảm tiền tải với lợi tiểu và dãn mạch là trụ cột điều trị nhằm giảm các triệu chứng sung huyết, bao gồm khó thở và phù ngoại biên.
1. Dãn mạch là trị liệu đầu tay ở hầu hết bệnh nhân HFpEF cấp tính
Nitrat tiêm tĩnh mạch kết hợp furosemide có thể cải thiện cung lượng tim và triệu chứng suy tim. Nitroglycerin làm giảm các triệu chứng phù phổi cấp bằng cách giảm tiền tải và dãn mạch ở các bệnh nhân có bệnh tim thiếu máu cục bộ. Nitroglycerin đường dùng tốt nhất là tiêm mạch. Ban đầu tốc độ truyền 10mcg/phút có thể tăng đến 300mcg/phút để đạt được hiệu quả mong muốn. Khi huyết áp tâm thu dưới 90mmHg thì không nên tăng liều. Nitroglycerin cũng có thể dùng đường uống hoặc hít. Các thuốc dãn mạch làm giảm hậu tải và việc giảm thể tích nhát bóp gần như chắc chắn do giảm thể tích tâm trương thất trái. Các hiện tượng này liên quan đến sự cứng tâm thất – động mạch trong HFpEF (một cơ chế mới được tìm hiểu gần đây). Cần cẩn trọng khi tiêm thuốc dãn mạch cho bệnh nhân HFpEF cấp tính không có huyết áp tăng.
2. Lợi tiểu quai (furosemide, bumetanide, torsemide) là thuốc lợi tiểu được dùng phổ biến nhất trong điều trị HFpEF
Liều nên điều chỉnh theo đáp ứng lợi tiểu và để giảm các triệu chứng sung huyết. Thiazide hoặc spironolactone có thể kết hợp với furosemide liều thấp cũng có thể tăng hiệu quả lợi tiểu mạnh mẽ. Liều dùng lợi tiểu cho bệnh nhân sung huyết nhẹ và mới khởi phát HFpEF thấp hơn nhiều so với bệnh nhân có HFpEF mãn tính hay rối loạn chức năng thận. Cũng cần lưu ý điều chỉnh liều thuốc lợi tiểu khi độ lộc cầu thận giảm. Nhiều bệnh nhân với HFpEF cấp tính tăng thể tích tuần hoàn không đáng kể. Thật vậy, nâng áp suất làm đầy hay tiền tải không phải lúc nào cũng tăng thể tích tuần hoàn và những bệnh nhân với HFpEF thường có thể tích thất trái cuối thì tâm trương bình thường hoặc thấp. Vì vậy, việc dùng lợi tiểu tích cực ở những bệnh nhân này có thể gây hạ huyết áp đáng kể.
3. Điều trị tăng huyết áp lâu dài
Tăng huyết áp làm trầm trọng thêm độ cứng và thư giãn cơ tim thông qua cơ chế tăng hậu tải và căng thành cơ tim. Tăng huyết áp cấp tính cũng làm trầm trọng thêm tính thư giãn cơ tim và tăng áp suất làm đầy dẫn đến triệu chứng sung huyết. Nó cũng góp phần làm tái cấu trúc và phì đại cơ tim thông qua kích hoạt neurohormon bao gồm hệ renin–angiotensin–aldosteron. Việc lựa chọn thuốc chống tăng huyết áp tùy thuộc vào bệnh kèm theo. Thuốc chẹn thụ thể angiotensin (ARBs) làm giảm chỉ số khối thất trái lớn nhất so với các thuốc hạ áp khác. Tuy nhiên, các thử nghiệm lâm sàng không cho thấy lợi ích giảm tử suất rõ ràng của ARBs so với các thuốc hạ áp khác, mặc dù ARBs dường như làm giảm tỷ lệ nhập viện ở bệnh nhân suy tim. Trong thử nghiệm CHARM-Preserved, candesartan có một tác động trung bình trong phòng ngừa nhập viện ở bệnh nhân suy tim có phân suất tống máu thất trái trên 40%(7). Trong nghiên cứu PARAMOUNT, ở bệnh nhân HFpEF, thuốc LCZ696 (dual-acting angiotensin receptor-neprilysin inhibitor) làm giảm NT-proBNP mức độ lớn hơn valsartan ở tuần 12 và cũng dung nạp tốt(8).
4. Kiểm soát nhịp tim và tần số tim
Ở bệnh nhân HFpEF kèm rung nhĩ, việc khôi phục lại nhịp tim bình thường và duy trì nhịp xoang giúp cải thiện triệu chứng, nhưng kết quả không rõ ràng(3). Hầu hết các trường hợp HFpEF có rung nhĩ, kiểm soát tần số tim là một chiến lược ban đầu hợp lý và được thực hiện bằng các thuốc chẹn nút nhĩ thất, như thuốc chẹn kênh calci nondihydropyridine (diltiazem hay verapamil) và chẹn beta. Tiêu chuẩn trong kiểm soát tần số tim tùy theo độ tuổi nhưng thường là nhịp thất từ 60-80 lần/phút lúc nghỉ và 90-115 lần/phút lúc luyện tập. Sốc điện ngay lập tức khi không thể kiểm soát kịp thời bằng thuốc trong các trường hợp rung nhĩ mới khởi phát và thiếu máu cục bộ cơ tim, có triệu chứng hạ huyết áp, triệu chứng sung huyết phổi hay đáp ứng thất nhanh (3). Nói chung, bệnh nhân HFpEF thường xuyên gặp nhiều yếu tố nguy cơ nghẽn mạch huyết khối. Và dù chiến lược kiểm soát tần số tim và nhịp tim được chấp nhận, kháng đông vẫn được khuyến nghị. Cô lập tĩnh mạch phổi và bong tách rung nhĩ là kỹ thuật hứa hẹn làm giảm sự xuất hiện rung nhĩ ở bệnh nhân suy tim.
5. Các thuốc làm tăng co bóp cơ tim không được chỉ định trong HFpEF
Ở những bệnh nhân ngoại trú có suy tim tâm trương từ nhẹ đến trung bình với nhịp xoang bình thường có dùng thuốc ức chế men chuyển và thuốc lợi tiểu, sử dụng digoxin không liên quan đến bất kỳ hiệu quả nào trong tử suất tim mạch hay suy tim(9).
Hiện tại chưa có bằng chứng lâm sàng cho thấy việc sử dụng các thuốc ức chế men chuyển, ức chế thụ thể angiotensin, chẹn beta và đối kháng aldosteron làm cải thiện tử suất và bệnh suất ở HFpEF. Điều trị thuốc đối với HFpEF tập trung vào giảm nhẹ triệu chứng, kiểm soát huyết áp và kiểm soát tần số tim.
Yếu tố làm nặng hơn trong suy tim mất bù tương tự nhau giữa HFpEF và HFrEF, bao gồm: không cân nhắc chế độ ăn, dùng thuốc kháng viêm non-steroid, loạn nhịp tim (đặc biệt là rung nhĩ), tăng huyết áp, thiếu máu hay nhồi máu cơ tim, chức năng thận suy giảm, bệnh van tim, lạm dụng rượu và nhiễm trùng.
Bệnh nhân nên theo dõi cân nặng bản thân hằng ngày, chú ý sự tăng cân đột ngột. Theo Dietary Guideline for Americans 2010, khuyến cáo ở bệnh nhân tăng huyết áp, suy thận mạn, đái tháo đường, người trên 51 tuổi nên hạn chế lượng muối ăn khoảng 3,8g/ngày. Tập thể dục điều độ, hợp lý rất tốt cho tim mạch. Các bằng chứng gần đây cho thấy cấu trúc tim và áp suất đổ đầy có thể tăng bằng cách tập thể dục.
Yếu tố nguy cơ tử vong ở HFpEF gần như tương tự HFrEF, bao gồm tuổi tác ngày càng tăng, nồng độ peptid natri niệu, bệnh mạch vành, đái tháo đường, suy chức thận mạn, bệnh mạch vành, phân độ suy tim theo NYHA cao, giới tính nam và mô hình làm đầy giới hạn (restrictive filling pattern) trên siêu âm tim Doppler. BMI thấp quá hay cao quá cũng là yếu tố nguy cơ tăng tỷ lệ tử vong ở bệnh nhân HFpEF.
Để phòng ngừa sự trầm trọng hơn trong suy tim, thầy thuốc nên giáo dục bệnh nhân nhận ra các dấu hiệu giữ nước như tăng cân, phù chân và cảm giác đầy bụng. Thầy thuốc cũng nên nhấn mạnh với bệnh nhân tầm quan trọng của chế độ ăn giảm muối và sự tuân thủ điều trị, đặc biệt là điều trị tăng huyết áp.
Những bệnh nhân HFpEF nên xem xét nhập viện là: huyết động học không ổn định, tình trạng suy hô hấp cấp, có các bệnh kèm theo (suy thận cấp, loạn nhịp tim, rối loạn điện giải nặng, bằng chứng thiếu máu cục bộ cơ tim), bệnh nhân kém tuân thủ điều trị hay tình trạng bệnh nhân xấu đi khi đang điều trị ngoại trú.
TÀI LIỆU THAM KHẢO
No comments :
Post a Comment