PHÂN BIỆT CHỦ NHỊP TRÊN ĐIỆN TÂM ĐỒ

6 BƯỚC ĐƠN GIẢN TÍNH TRỤC ĐIỆN TIM

5 XÉT NGHIỆM CÓ GIÁ TRỊ TRONG CHẨN ĐOÁN BỆNH CHO NGƯỜI TRUNG NIÊN VÀ CAO TUỔI

1. Xét nghiệm CDT sớm ung thư phổi

Xét nghiệm này kiểm tra kháng thể tự động (auto antibodies) có trong hệ miễn dịch sản xuất ra để hưởng ứng với các protein ung thư phổi, gọi là các kháng nguyên. Các kháng thể tự động này cho biết nguy cơ mắc bệnh ung thư sớm. Ưu thế của xét nghiệm là phát hiện dấu hiệu ung thư phổi ngay từ giai đoạn trứng nước, trước khi có các triệu chứng xuất hiện, khắc phục được những nhược điểm của các phương pháp xét nghiệm hiện có, khi phát hiện thấy thì đã quá muộn. Xét nghiệm CDT không chỉ phát hiện sớm dấu hiệu mắc bệnh mà còn có độ chính xác cao tới 90%. Theo các chuyên gia ở công ty Paducah Kentucky, cha đẻ của phát minh này, tại Mỹ trung bình mỗi năm có trên 160.000 người bị tử vong vì ung thư phổi, do phát hiện thấy muộn nên tỉ lệ sống chỉ kéo dài không quá 5 năm (khoảng 16%) nhưng bằng xét nghiệm CDT, kèm kỹ thuật quét CT-scan người ta có thể phát hiện thấy dấu hiệu bệnh rất sớm nên tỉ lệ bệnh ốn định và tuổi thọ cao hơn. Rất đơn giản chỉ cần lấy máu và gửi đến phòng xét nghiệm sẽ có kết quả ngay. Nếu là dương tính, nghĩa là đã tìm thấy các dấu hiệu trong hệ miễn dịch được kích hoạt để hướng ứng với sự có mặt của tế bào ung thư. Trong trường hợp này, bác sĩ sẽ dùng thêm kỹ thuật quét ghi hình để phát hiện khối u. Nếu kết quả xét nghiệm là âm tính, có nghĩa là vô sự. Tuy nhiên, điều này không có nghĩa cơ thể không phản ứng với sự hiện diện của các khối u sản sinh ra protein.

Xét nghiệm CDT rất phù hợp với nhóm người nghiện hút thuốc lá dài kỳ, những người đã từng hút thuốc lá, nhóm người phơi nhiễm radon, amiăng hoặc hít phải khói thuốc của người hút thuốc lá phả ra, còn gọi là hút thuốc lá thụ động. Hiện nay hãng sản xuất thiết bị y tế Oncimmune cũng đang nghiên cứu cho ra đời phương pháp xét nghiệm tương tự để dùng cho nhóm mắc bệnh ung thư vú.

2. Corus CAD

Corus CAD (CORUS Coronary Artery Disease) là phương pháp xét nghiệm rất mới, nhằm đánh giá mức độ thu hẹp hoặc tắc nghẽn động mạch vành ở mức phân tử thông qua mẫu máu, tìm kiếm hoạt hóa của 23 gen mà người ta tình nghi là thủ phạm chính. Corus CAD là sản phẩm của Phòng Nghiên cứu thí nghiệm Tim mạch hạt nhân và Siêu âm tim (NCEL), thuộc Trung tâm tim mạch Arizona phát minh. Theo đó, mẫu máu được gửi tới phòng thí nghiệm NCEL và sau 72 tiếng sẽ có kết quả. Rất phù hợp cho nhóm người hay bị đau tức ngực, đau thắt do động mạch vành bị hẹp lại, có tiền sử mắc bệnh tim mạch, khó thở hay mệt mỏi khi gắng sức hay luyện tập.

3. Kỹ thuật nội soi ảo

Kỹ thuật nội soi ảo (Virtual colonoscopy) là sử dụng chụp cắt lớn điện toán hay chụp cắt lớp vi tính (CT) để tạo ra hình ảnh trực tràng nhằm phát hiện ra bệnh ung đại trực tràng, căn bệnh xuất hiện ở phần dưới của ruột, và có tỉ lệ tử vong cao thứ 2 tại các nước phát triển hiện nay. Nếu phát hiện sớm có thể chữa khỏi tới 90% số ca mắc bệnh, nhưng thực tế có tới 40% số ca mắc bệnh khi phát hiện đã vào giai đoạn III hoặc IV. Ngoài ra, kỹ thuật nội soi ảo còn “dễ chịu hơn” so với các phép nội soi truyền thống, hạn chế được các thủ thuật đi kèm như gây mê, và nguy cơ chọc thủy đại tràng bởi theo số liệu của ĐH California Mỹ thì có tới 30% vụ nội soi đại tràng gặp sự cố này, vì vậy dùng kỹ thuật nội soi ảo đã hạn chế được tai biến nói trên. Kỹ thuật nội soi ảo sử dụng một máy quét vi tính với phần mềm phức tạp để tạo một hình ảnh 3D đại tràng, giúp quan sát tốt các khối u Polyps và các khối u ung thư. Chỉ mất 10 - 15 phút với liều bức xạ cực thấp, tương đương với một lần chụp X-quang chậu hông và vùng bụng. Do kỹ thuật nội soi ảo quét được toàn bộ vùng bụng và xương chậu nên nó còn phát hiện ra cả những căn bệnh khác ảnh hưởng đến vùng xương chậu như buồng trứng ở phụ nữ hay tuyến tiền liệt ở đàn ông.

Giống như các phép nội soi khác, nội soi đại tràng ảo phù hợp với nhóm người trên 50 và cả cho nhóm người có nguy cơ mắc bệnh đại tràng cao, tuổi từ 35 - 45, nhất là những người đã phát hiện thấy dấu hiệu mắc bệnh qua đường máu hoặc đường phân.

4. Xét nghiệm protein phản ứng C siêu nhạy

Xét nghiệm protein phản ứng C siêu nhạy hay còn gọi là xét nghiệm CRP hoặc hs-CRP (High-sensivity C- reactive protein test) được sử dụng để đánh giá mức độ và tiến triển của một phản ứng viêm như đánh giá nguy cơ mắc bệnh tim mạch, xác định nguy cơ tụt huyết áp... Thông thường, hàm lượng C-reactive protein (CRP) trong máu tăng khi có tình trạng viêm nhiễm trong cơ thể xuất hiện. Nguyên nhân gây viêm này có thễ do nhiễm vi khuẩn hay nhiễm virút, nhưng cũng có thể xẩy ra khi tích tụ mảng bựa tiểu cầu làm sưng thành động mạch. Nếu CRP cao sẽ làm gia tăng nguy cơ nhồi máu cơ tim hay bị bệnh đau tim. Những người có số đo CRP trong cao thì có mức độ bị đau tim cao gấp 1,5 - 4 lần so với những người bình thường. Khi nghi ngờ có phản ứng viêm như nhiễm trùng, nhất là sau phẫu thuật thì nên đi làm xét nghiệm hs-CRP. Những người bị cao huyết áp, đái tháo đường, tiểu sử mắc bệnh tim, hoặc hút thuốc, nhóm người trên 50 cũng nên làm xét nghiệm hs-CRP. Đây là xét nghiệm có chi phí thấp, bằng cách lấy mẫu máu từ tĩnh mạch ở tay, bệnh nhân không cần nhịn ăn trước khi lấy máu.

5. Phân tích di truyền

Phân tích di truyền có thể phát hiện ra hàng trăm đặc điểm di truyền khác nhau, cung cấp cho con người các thông số quan trọng liên quan đến gen, cảnh báo nguy cơ các loại bệnh. Ngoài ra, xét nghiệm di truyền còn cung cấp các thông tin quan trọng để người trong cuộc sử dụng thuốc cho phù hợp, không gây phản ứng phụ mà vẫn phát huy được tác dụng của thuốc, như thuốc làm loãng máu chẳng hạn. Theo đó, nếu ai có các gen đặc trưng bác sĩ sẽ khuyến cáo nên hoặc không nên dùng loại thuốc này.

Các xét nghiệm di truyền sẽ giúp bác sĩ phát hiện mối nguy cơ mắc các loại bệnh nan y trong tương lai như ung thư, Alzheimer (suy giảm trí nhớ), thoái hóa điểm vàng... từ đó giúp người trong cuộc điều chỉnh lối sống, thực đơn, giảm cân, bỏ thuốc lá hoặc áp dụng các liệu pháp điều trị cho phù hợp.

Thông thường mỗi người có một kiểu gen riêng, nên đặc tính gen cũng khác nhau. Trong kỹ thuật di truyền người ta chỉ cần thử nước bọt, mẫu nước bọt đựng trong ống nghiệm và chuyển đến cho bác sĩ. Sau đó, bằng xét nghiệm phức tạp người ta sẽ tiến hành phân tích ADN, chỉ 2 - 3 tuần là có kết quả. Tại Mỹ, có một số công ty có thể thực hiện được xét nghiệm này như hãng 23andme, Navigenics, và Pathway Genomics. Chi phí tùy thuộc, trung bình khoảng 99 USD cộng thêm phí đăng ký 5 USD/tháng cho thời gian cam kết 1 năm hoặc tổng chi phí ước khoảng 399 - 499 USD cho toàn bộ dịch vụ.

Xét nghiệm di truyền là phương pháp rất mới phù hợp với mọi đối tượng, nhất là những người có tiền sử gia đình mắc các loại bệnh nan y như bệnh tim mạch, đái tháo đường thoái hóa điểm vàng, nhóm người hút thuốc lá...

Theo Caring

CHẨN ĐOÁN PHÂN BIỆT CÁC DẠNG CỦA ĐOẠN ST

Đoạn ST bằng phẳng, phần đẳng điện của điện tâm đồ từ cuối của sóng S (điểm J) và sự khởi đầu của sóng T.

Nó đại diện cho khoảng cách giữa khử cực và tái cực thất.

Nguyên nhân quan trọng nhất của đoạn ST bất thường (độ cao hoặc giảm xuống) là thiếu máu cục bộ cơ tim / nhồi máu.

Nguyên nhân đoạn ST chênh lên

Nhồi máu cơ tim cấp tính.

Co thắt mạch vành (đau thắt ngực Printzmetal).

Viêm màng ngoài tim.

Tái cực sớm lành tính.

Block nhánh trái.

Phì đại thất trái.

Phiình vách thất.

Hội chứng Brugada.

Nhịp nhanh thất.

Tăng áp lực nội sọ.

Hình thái của điện tâm đồ ST chênh lên

Nhồi máu cơ tim:

STEMI cấp có thể tạo ra ST chênh cao ngắn lồi hoặc lõm hoặc hình thái gián tiếp.

Hình thái đoạn ST trong các điều kiện khác:

Hình thái ST chênh lên

ST chênh do nhồi máu cơ tim cấp (STEMI):

Gây ST chênh và hình sóng Q trong các chuyển đạo tiếp giáp, hoặc là:

Vách ngăn (V1 - 2).

Trước (V3 - 4).

Bên (I + aVL, V5 - 6).

Dưới (II, III, aVF).

Thất phải (V1, V4R).

Sau (V7-9).

Thường có đối ứng chênh xuống của các chuyển đạo đối diện.

Thực hiện theo các liên kết ở trên để tìm hiểu thêm về hình thái STEMI khác nhau.

STEMI trước bên

Co thắt mạch vành (Đau thắt ngực Prinzmetal):

Điều này gây ST chênh lên tương tự như STEMI cấp - tức là ST chênh cao với đối ứng chênh xuống xảy ra trong giai đoạn đau ngực. Tuy nhiên, không giống như STEMI cấp những thay đổi điện tâm đồ là thoáng qua, đảo ngược với thuốc giãn mạch và thường không liên quan đến hoại tử cơ tim. Có thể không thể phân biệt trên điện tâm đồ.

Đau thắt ngực Prinzmetal

Viêm màng ngoài tim:

Viêm màng ngoài tim gây ST chênh lõm với đoạn PR chênh xuống trong nhiều chuyển đạo - thường DI, II, III, aVF, aVL và V2 - 6. Có đối ứng ST chênh xuống và PR cao trong chuyển đạo aVR và V1.

Bệnh viêm màng ngoài tim

ST chênh lõm lên kiểu mái sống trâu trong đạo trình I, II, aVL, V4 - 6 với đoạn PR chênh xuống.

Có đối ứng ST giảm xuống và PR cao trong aVR.

Tái cực sớm lành tính:

Nguyên nhân ST cao nhẹ với sóng T chủ yếu là trong các đạo trình trước tim. Là một biến thể bình thường thường gặp ở trẻ, bệnh nhân khỏe mạnh. Thường có khía hình chữ V của điểm J.

Tái cực sớm lành tính

LCó chút độ cao ST chênh cao lõm nhẹ trong các đạo trình trước tim và dưới với rãnh hình chữ V của điểm J.

Block nhánh trái:

Trong block nhánh trái, đoạn ST và sóng T cho thấy "sự lỗi nhịp thích hợp" - tức là nó hướng đối diện với vector của QRS. Điều này tạo ra cao ST với sóng T thẳng đứng trong chuyển đạo với QRS âm (sóng S chiếm ưu thế), trong khi ST âm và đảo ngược sóng T trong chuyển đạo với phức bộ QRS dương (sóng R chiếm ưu thế).

Block nhánh trái

Lưu ý ST cao trong chuyển đạo với sóng S sâu - rõ ràng nhất trong V1 - 3.

Cũng lưu ý ST thấp trong chuyển đạo với R cao - rõ ràng nhất trong tôi và aVL. 

Phì đại tâm thất trái (LVH):

LVH gây ra hình tương tự của bất thường tái cực như LBBB, với ST cao của các chuyển đạo với sóng S sâu (thường là V1 - 3) ​​và ST sâu / T đảo ngược trong chuyển đạo với sóng R cao (I, aVL, V5- 6).

Phì đại tâm thất trái

LVH nghiêm trọng với sóng S vô cùng sâu ở V1 - 3 phối hợp ST cao (không do thiếu máu cục bộ cơ tim).

Cũng lưu ý đoạn ST sâu và T đảo ngược ở các chuyển đạo bên DI, aVL và V6.

Phình vách thất:

Đây là hình điện tâm đồ của đoạn ST và sóng Q sâu ở các bệnh nhân nhồi máu cơ tim trước đó. Nó liên quan đến tổn thương cơ tim rộng và chuyển động nghịch thường của thành tâm thất trái trong quá trình tâm thu.

Phình vách thất

Có ST chênh lên với sóng Q sâu và sóng T đảo ngược trong V1 - 3.

Hình này cho thấy sự hiện diện của chứng phình tâm thất trái do MI vùng trước vách từ trước.

Hội chứng Brugada:

Đây là bệnh di truyền channelopathy (một căn bệnh của kênh natri cơ tim) dẫn đến loạn nhịp thất kịch phát và đột tử tim ở những bệnh nhân trẻ. Dấu hiệu này cho biết, trên điện tâm đồ nghỉ "dấu hiệu Brugada" - ST chênh lên và RBBB một phần trong V1 - 2 với hình thái học hình vòm.

Brugada syndrome

Điện tâm đồ với ST chênh lên và RBBB một phần trong V1 - 2 với một hình thái vòm - "dấu hiệu Brugada".

Nhịp tự thất: 

Nhịp tự thất (với điều nhịp trong tâm thất phải) gây ra đoạn ST bất thường giống với những gì thấy được trong LBBB. Có sự lỗi nhịp thích hợp, với đoạn ST và sóng T hướng đối diện với vector chính của QRS.

Sự phân tách tâm nhĩ và điều nhịp thất 

Tăng áp lực nội sọ:

Tăng ICP (ví dụ như do xuất huyết nội sọ, chấn thương sọ não) có thể gây ra ST cao hoặc thấp, mô phỏng thiếu máu cục bộ cơ tim hoặc viêm màng ngoài tim. Thường hơn, ICP phát triển kết hợp phổ biến với T sâu, rộng và đảo đảo ngược ("sóng T não").

ST chênh lên do chấn thương sọ não

ST cao phổ biến với lõm (như viêm màng ngoài tim) trong bệnh nhân bị chấn thương sọ não nghiêm trọng sau chấn thương.

Nguyên nhân ít gặp của đoạn ST chênh lên

Thuyên tắc phổi cấp tính và bệnh tâm phế (thường DIII).

Bóc tách động mạch chủ cấp (cổ điển gây ra  STEMI thành dưới do bóc tách RCA).

Sóng J (hạ thân nhiệt,  tăng calci máu).

Tăng kali máu.

Thuốc ức chế kênh Natri (QRS mở rộng thứ phát).

Sau sốc điện.

Khối u tim.

Tạo hình sửa chữa van hai lá.

Viêm tụy / bệnh túi mật.

Viêm cơ tim.

Sốc nhiễm trùng.

Sốc phản vệ.

ST chênh lên tạm thời sau khi khử rung bằng sốc DC từ VF

Sóng J trong hạ thân nhiệt mô phỏng ST chênh lên

 Nguyên nhân của ST chênh xuống

Cơ tim thiếu máu cục bộ / NSTEMI.

Thay đổi đối ứng trong STEMI.

MI thành sau.

Hiệu lực digoxin.

Hạ kali máu.

Nhịp tim nhanh trên thất.

Block nhánh phải.

Phì đại thất phải.

Block nhánh trái.

Phì đại thất trái.

Nhịp nhanh thất.

Hình thái học ST chênh xuống

ST giảm xuống có thể là upsloping, downsloping, hoặc ngang (horizontal).

ST giảm ngang hoặc downsloping ≥ 0,5 mm tại điểm J trong ≥ 2 chuyển đạo tiếp giáp chỉ ra thiếu máu cục bộ cơ tim (theo tiêu chuẩn năm 2007).

ST giảm xuống Upsloping không cụ thể đối với thiếu máu cục bộ cơ tim.

Thay đổi đối ứng có hình thái tương tự như "lộn ngược" ST chênh lên.

ST giảm xuống trong MI thành sau xảy ra trong V1 - 3 và được kết hợp với sóng R chiếm ưu thế và sóng T thẳng đứng.

ST chênh xuống: upsloping (A), downsloping (B), horizontal (ngang) (C)

Đoạn ST trong hình thái thiếu máu cục bộ cơ tim:

Thay đổi đối ứng (hình ảnh gián tiếp):

Hình thái đoạn ST trong MI thành sau:

Mẫu của đoạn ST chênh xuống

Thiếu máu cục bộ cơ tim:

ST chênh xuống do thiếu máu cục bộ dưới màng trong tim có thể có mặt trong một số chuyển đạo và có một số hình thái học. Nó thường nổi bật nhất trong các đạo trình trước tim trái V4 - 6. ST rộng giảm xuống với ST chênh lên trong aVR được nhìn thấy trong  tắc động mạch vành chính trái.

NB. ST chênh xuống ở chuyển fđạo thành dưới hoặc cao ở chuyển đạo thành bên có nhiều khả năng đại diện cho sự thay đổi đối ứng hơn thiếu máu cục bộ dưới màng trong tim (subendocardial). Độ cao ST tương ứng có thể huyền ảo và khó nhìn thấy, nhưng nên được tìm kiếm.

Thiếu máu cục bộ dưới màng trong tim (subendocardial) do tắc LMCA

Thay đổi đối ứng (hình ảnh gián tiếp): 

ST cao khi STEMI cấp có liên quan đồng thời với ST giảm xuống của các chuyển đạo đối diện:

STEMI thành dưới tạo ST giảm xuống đối ứng trong aVL (± DI).

STEMI trước bên hoặc thành bên tạo ST đối ứng giảm xuống trong III và aVF (± DII).

Đối ứng ST giảm xuống ở V1 - 3 xảy ra với nhồi máu sau.

Đối ứng ST giảm xuống ở aVL với STEMI thành dưới

Đối ứng ST giảm xuống trong III và aVF với STEMI thành bên cao

Nhồi máu cơ tim thành sau:

STEMI thành sau cấp gây ra ST đối ứng giảm xuống ở chuyển đạo trướ trong V1 - 3, cùng với sóng R chiếm ưu thế ("sóng Q tương đương") và sóng T thẳng đứng. Có ST chênh cao trong các chuyển đạo sau V7 - 9.

MI thành sau

Hiệu quả Digoxin:

Điều trị bằng digoxin gây ST downsloping với một hình thái "võng".

Hạ Kali máu:

Hạ kali máu gây ra ST downsloping rộng và giảm xuống, sóng T phẳng / đảo ngược, sóng U nổi bật và một khoảng thời gian QU kéo dài.

Hạ kali máu

Phì đại thất phải: 

RVH gây ST giảm xuống và sóng T đảo trong đạo trình trước tim bên phải V1 - 3.

Phì đại thất phải

Block nhánh phải: 

RBBB có thể tạo ra một hình tương tự như những bất thường tái cực cho RVH, với ST giảm xuống và đảo ngược sóng T trong V1 - 3.

Block nhánh phải

Nhịp tim nhanh trên thất: 

Nhịp tim nhanh trên thất (ví dụ AVNRT) thường gây ra ST đi ngang rộng và giảm xuống, nổi bật nhất trong các đạo trình trước tim trái (V4 - 6). ST chênh xuống này không nhất thiết phải chỉ ra sự hiện diện của thiếu máu cục bộ cơ tim với điều kiện là nó được giải quyết với điều trị.

Nhịp tim nhanh do vào lại nút AV

100 BÀI TẬP ĐIỆN TÂM ĐỒ TIẾNG VIỆT

Link tải: Dùng winrar nối 2 file:
http://www.oni.vn/KYmZS
http://www.oni.vn/CKmE3

Điện tâm đồ tuy ra đời đã được hơn 140 năm nhưng vai trò thiết yếu của nó trong tất cả các chuyên ngành y học vẫn không mờ nhạt. Tuy nhiên, việc đọc một điện tim cho đúng và đầy đủ cũng không phải dễ dàng ngay cả bác sĩ chuyên khoa tim mạch. Việc học thuộc các tiêu chuẩn chẩn đoán khó mà ứng dụng một cách nhanh chóng khi không thực hành thường xuyên. 100 bài tập điện tâm đồ này giúp người thầy thuốc có thể luyện tập và xem đây như là chuẩn mực bởi 2 đồng tác giả Marc ENGLERT , giáo sư khoa y và Roland BERNARD giảng viên khoa y trường Đại học Tự Do Bruxelle.

ĐỌC X-QUANG PHỔI

Link tải: https://drive.google.com/file/d/0B_aQ4t-kM1coNnBaOFVNamIzNE0/view?usp=sharing

UPTODATE 21.6 NĂM 2015 NGUỒN TÀI LIỆU Y HỌC ĐÁNG TIN CẬY

Với những bài viết có bình duyệt (peer review) dựa trên những bằng chứng y học luôn được cập nhật và được viết bởi hơn 5700 các chuyên gia y học trên khắp thế giới. UPTODATE là nguồn kiến thức y khoa được tham khảo phổ biến nhất, đặc biệt với các bác sĩ lâm sàng, bác sĩ nội trú và sinh viên thực tập lâm sàng. Quả là một thiệt thòi nếu những bác sĩ không tham khảo nguồn dữ liệu tuyệt vời này.
Cập nhật phiên bản 2015


Link tải: http://www.oni.vn/2WUPT
HOẶC https://drive.google.com/file/d/0BxiWaEpMJE5bNnowRkNzSGRYcGc/view?usp=sharing

Hướng dẫn sử dụng

- KHÔNG CẦN PHẢI CÀI ĐẶT.

- Tải file uptodate.zip  về, dùng phần mềm Winrar để giải nén để được thư mục Uptodate. Nếu dùng trên PC thì chỉ cần chạy file Uptodate.html để xem không cần cài đặt. Nếu chạy trên điện thoại thì chép nguyên cả thư mục giải nén được vào thẻ nhớ, tạo shortcut file Uptodate.html ra danh mục Program để sử dụng bình thường, bạn cũng có thể tạo Bookmark cho trình duyệt Opera Mobile, Opera Mini để dùng như duyệt offline.

- Ưu điểm là không cần phải cài đặt bẻ khóa, dùng được cho mọi loại thiết bị.
Sử dụng Uptodate 21.6 trên Ipad/Ipod touch/Iphone:

1. Bạn phải tải và cài đặt ứng dụng GoodReader hoặc Download lite lên iOS để nó có thể giải nén file rar/zip cho điện thoại của mình
2. Copy file Uptodate.zip vào Ipad/Iphone/Ipod touch bằng cách kéo thả nó vào phần Apps sử dụng iTuneshoặc dùng phần mềm iFunbox.
3. Từ thiết bị iOS sử dụng phần mềm Goodreader để Unzip tập tin Uptodate.zip.
4. Chạy file Uptodate.htm để mở UpToDate 21.6
5. Tạo một liên kết trên favorite bar của Safari. Lần sau muốn chạy Uptodate 21.6 bạn chỉ cần mở trình duyệt Safari trên iPhone/iPod Touch/iPad, vào Favorite Bar để gọi nó ra là được.
Trên thiết bị Android thì có nhiều cách, bạn có thể sử dụng một trình quản lý File thông dụng như Astro File Manager, dẫn đến file Uptodate.htm trong thư Mục Uptodate mà bạn đã chép vào thẻ nhớ, tạo Shortcut đến Home Screen là dùng bình thường, hoặc thông qua trình duyệt Opera Mini để tạo Bookmark.
Tương tự như thế trên các thiết bị PocketPC bạn cũng chỉ cần sử dụng một trình quản lý tập tin như Resco File Manager để tạo Shortcut file Uptodate.htm ra Home Screen là chạy như phần mềm, nên cài Opera Mobile làm mặc định để duyệt cho nhanh.

BÀI GIẢNG ĐIỆN TÂM ĐỒ ECG BỘ MÔN NỘI ĐẠI HỌC Y DƯỢC TP. HCM

Đây là toàn bộ bài giảng chứng chỉ điện tâm đồ sau đại học của tập thể bộ môn Nội đại học Y Dược TP HCM, gồm các PGS, TS, ThS có uy tín và kinh nghiệm nhiều năm biên soạn, như PGS Trần Kim Trang, PSG Châu Ngọc Hoa, PGS Trương Quang Bình, TS Tạ Thị Thanh Hương ... Nhận thấy giá trị hữu ích của bộ bài giảng chúng tôi mạnh dạn chia sẻ cho quý đồng nghiệp, các bạn sinh viên không thể đến lớp nghe giảng có thể tham khảo, học tập để có thể phát hiện những bất thường trên điện tâm đồ một cách chính xác.

Link tải: https://drive.google.com/file/d/0B_aQ4t-kM1coanNld1R4WnRSNEE/view?usp=sharing
pass giải nén : ykhoabook.blogspot.com

PROCALCITONIL CHẤT CHỈ ĐIỂM TỐT TRONG NHIỄM KHUẨN

Ngay từ năm 1914, nhiễm khuẩn huyết (sepsis) đã được định nghĩa là sự đáp ứng viêm hệ thống của cơ thể với nhiễm trùng. Cho đến nay, kết quả của các nhà điều tra dịch tễ học cho thấy nhiễm khuẩn huyết, sốc nhiễm khuẩn vẫn là những nguyên nhân chính gây tử vong tại các khoa điều trị tích cực, kể cả những khoa điều trị tích cực hiện đại. Tại Mỹ và châu Âu tỉ lệ này là 40 -50%, phụ thuộc vào mức độ nghiêm trọng của rối loạn chức năng các cơ quan trong cơ thể. Nhiễm khuẩn huyết thường được chẩn đoán qua các tiêu chí: nhiệt độ, nhịp tim, số lượng bạch cầu..., tuy nhiên các tiêu chuẩn này thường không đặc  hiệu và hiện diện trong nhiều bệnh lý khác nhau, vài tiêu chuẩn thường dễ phát hiện và vài tiêu chuẩn ngay cả trong nhiễm khuẩn huyết vẫn không thấy hiện diện.

Vì vậy, các nhà lâm sàng rất khó đưa ra tiêu chuẩn vàng cho chẩn đoán và loại trừ nhiễm khuẩn huyết. Thực tế tại các bệnh viện đặc biệt là khoa điều trị tích cực (ICU) là nơi có tần xuất nhiễm khuẩn huyết cao: 33% trên tổng số bệnh nhân nội trú, 50% trên tổng số bệnh nhân cần chăm sóc tích cực và 80% trên tất cả bệnh nhân ICU sau phẫu thuật, đòi hỏi cần phải có chẩn đoán sớm và chính xác tình trạng nhiễm khuẩn huyết. Bệnh nhân nghi ngờ có tình trạng nhiễm khuẩn, việc quyết định có sử dụng kháng sinh hay không có ý nghĩa rất quan trọng vì nếu lạm dụng kháng sinh hay bỏ sót một bệnh lý nhiễm khuẩn đều có thể dẫn đến những hậu quả nghiêm trọng. Nếu dùng không đúng dễ gây ra tình trạng đa kháng kháng sinh (Multi Resistence Antibiotic) nguy hiểm. Đó chính là lý do giải thích tại sao cần chẩn đoán sớm nhiễm khuẩn huyết và  marker nào đáp ứng được yêu cầu chẩn đoán sớm và chính xác  tình trạng nhiễm khuẩn huyết.

Theo báo cáo của Hội nghị bàn tròn về nhiễm khuẩn huyết tại Canada lần thứ 5( tháng 10 năm 2000), người ta phân loại các marker sinh học được sử dụng trong chẩn đoán nhiễm khuẩn huyết như sau:

STT	Marker	Chẩn đoán	Tiên lượng	Theo dõi
1 2 3 4 5 6 7 8 9	rocalcitonin(PCT) Interleukin 6(IL-6) Số lượng bạch cầu Endotoxin C- Reactive Protein HLA-DR Protein C Interleukin 10 HMG-1	+++ ++ ++ ++ ++ + + + ++	+++ +++ + ++ ++ +++ ++ ++ ++	+++ ++ ++ ++ ++ ++ + + ++

Trong số những marker trên người ta nhận thấy: IL-6, CRP có thể tăng thoáng qua bởi nhiều kích thích khác hơn là nhiễm khuẩn, mặt khác endotoxin không cho biết mức độ nặng của quá trình viêm...trong khi PCT có nhiều ưu điểm hơn hẳn so với các marker khác. Đây là một marker đặc hiệu cho nhiễm khuẩn và nhiễm khuẩn huyết.Nó được sản xuất chuyên biệt bởi nhiễm trùng không do virus, có phạm vi định lượng rất rộng ( từ 0,01ng/ml đến 1000ng/ml trong huyết tương), không bị ảnh hưởng bởi nhiễm virus hoặc các đáp ứng tự miễn khác, thời gian bán hủy dài (24h), nồng độ trong máu độc lập với chức năng thận, điều này đặc biệt quan trọng khi biện luận, đánh giá kết quả. Những nghiên cứu về lâm sàng cho thấy PCT giúp phân biệt được có nhiễm khuẩn hay không nhiễm khuẩn. Nồng độ PCT thấp có giá trị tiên lượng âm tính cao để loại trừ nhiễm khuẩn huyết và ngược lại, nồng độ PCT cao ủng hộ chẩn đoán nhiễm khuẩn, nhiễm khuẩn huyết, sốc nhiễm khuẩn nhất là khi có rối loạn chức năng các cơ quan, hậu quả của quá trình viêm toàn thân, suy đa tạng. Nhiều nghiên cứu cũng cho thấy PCT có thể rút ngắn thời gian chẩn đoán bệnh, phân biệt được nhiễm khuẩn do vi khuẩn hay siêu vi, theo dõi đáp ứng với điều trị kháng sinh và kiểm soát ổ nhiễm khuẩn tốt hơn các marker khác. Chỉ tính riêng từ năm 1980, xuất bản ấn phẩm đầu tiên về PCT đến năm 1995 có 10 ấn phẩm thì đến năm 2004 số ấn phẩm về PCT đã lên tới hơn 400 ấn phẩm, đã phần nào khẳng định vai trò của PCT trong nghiên cứu và ứng dụng lâm sàng.

 Cấu trúc, đặc tính sinh hóa học của PCT

  PCT là tiền chất của hormone calcitonin, gồm 116 acid amin và hình thành từ gen CALC-1 thuộc nhiễm sắc thể 11 trong hệ thống gen ở người. Sau khi phiên mã từ CT-DNA thành mRNA, sản phẩm đầu tiên là pre-procalcitonin, sản phẩm này qua nhiều biến đổi thành PCT. PCT tiếp tục biến đổi nhờ các enzyme thành các peptid có phân tử lượng nhỏ hơn như: calcitonin (32 acid amin), katacalcin (21 acid amin)...Tất cả các tiền tố từ PCT đến các hormone, peptid... đều có thể phát hiện được trong máu người khỏe mạnh. PCT có nguồn gốc từ tế bào C tuyến giáp, tế bào gan, monocyte (khi có nhiễm khuẩn). Nội độc tố vi khuẩn, cytokin tiền viêm, IL-6 và TNF-α  là những dẫn chất chính trong cơ chế tăng sinh PCT, với sự có mặt của mRNA hiện diện trong mọi tế bào, nhưng nơi tổng hợp và giải phóng PCT chủ yếu vẫn là tại gan.

Sơ đồ nguồn gốc PCT

 Các nhà nghiên cứu cũng đưa ra một giả thuyết về nguồn gốc của PCT khi nhiễm khuẩn. Theo đó PCT không phải là một hormone, cũng không phải là cytokine mà là một hormokine và mô hình biến đổi sau khi phiên mã của các tiền tố calcitonin gồm hai hướng:

Theo hướng nội tiết thần kinh truyền thống: vị trí tổng hợp PCT ở người khỏe mạnh là các tế bào C của tuyến giáp. Sự biểu hiện của CT-mRNA chỉ xảy ra ở các tế bào nội tiết thần kinh. Quá trình giải phóng calcitonin sau phiên mã chỉ xảy ra ở túi Golgi. Theo hướng này calcitonin đóng vai trò quan trọng  trong điều hòa chuyển hóa canxi và phosphate trong xương.

Theo hướng thay thế trong viêm và nhiễm khuẩn (khả năng tổng hợp PCT liên quan tới nhiễm khuẩn). Các tác nhân khởi tạo cho sự tổng hợp PCT là các cytokine tiền viêm như IL-1, TNF-α hoặc những thành tố của màng tế bào vi sinh vật như peptidoglycan. Hướng tổng hợp này được Muller và cộng sự mô tả lần đầu tiên năm 2001. Sau khi được khởi tạo bởi nhiễm khuẩn, lượng mRNA của PCT có thể được phát hiện trong tất cả các mô nghiên cứu. Các nhà nghiên cứu cho rằng, đầu tiên các bạch cầu đơn nhân gắn kết được kích thích bởi cytokine sẽ giải phóng PCT với lượng thấp( trong vòng 2 giờ). Tuy nhiên đây là giai đoạn tổng hợp rất quan trọng và từ đó  nhanh chóng tạo ra một lượng lớn PCT trong tất cả các mô. Trong nhiễm khuẩn lâm sàng, PCT được tạo ra ở hướng thay thế ở tất cả các tế bào nhu mô và bài tiết vào hệ thống tuần hoàn. Hơn nữa, do các tế bào nhu mô là dạng mô phổ biến nhất ở người, điều này lý giải tại sao có thể tạo ra một nồng độ cực lớn PCT( tăng gấp 100 000 lần so với nồng độ sinh lý). Quá trình tổng hợp PCT tiếp tục xảy ra khi nào vẫn còn sự kích thích tổng hợp do nhiễm khuẩn. Các thử nghiệm còn được tiến hành để giải thích tại sao PCT chỉ được tổng hợp khi nhiễm khuẩn mà không phải do nhiễm virus. Theo đó các tế bào được nuôi cấy trong môi trường hoặc chứa IL-1, hoặc chứa cả hai loại IL-1 và INF-α. Kết quả cho thấy, các tế bào chỉ được sử lý với IL-1 vẫn tổng hợp PCT. Ngược lại, được nuôi cấy với IL-1 và INF-α không có tổng hợp PCT. Kết quả này cho thấy INF-α là tác nhân ức chế quá trình tổng hợp PCT. Các tế bào bị nhiễm virus luôn giải phóng INF-α, đó chính cơ sở cho thực tế sử dụng PCT như một công cụ hiệu quả để phân biệt nhiễm khuẩn với nhiễm virus. 

So với các marker khác, PCT có tính đặc hiệu cao khi đáp ứng với nhiễm khuẩn toàn thân nặng. Trong nhiễm khuẩn, nồng độ PCT sẽ gia tăng và có thể phát hiện được sau 2 giờ, trong khi đó CRP bắt đầu tăng sau khoảng 6 giờ. Các cytokine có thể tăng sớm hơn song thời gian bán hủy nhanh, kỹ thuật định lượng đòi hỏi phức tạp hơn nên ít thích hợp trong điều kiện hiện nay. Với ưu điểm về động học như vậy nên PCT thích hợp được sử dụng để hướng dẫn điều trị và đánh giá tiên lượng bệnh. Khi tình trạng nhiễm khuẩn được hồi phục, PCT sẽ quay trở lại giá trị sinh lý. Vì vậy, diễn biến nồng độ PCT có thể được sử dụng để theo dõi diễn biến và tiên lượng nhiễm khuẩn hệ thống nghiêm trọng đồng thời là cơ sở để điều chỉnh các quyết định điều trị hiệu quả. Việc sử dụng động học của PCT kết hợp với các dữ liệu lâm sàng để quyết định thời điểm bắt đầu và thời gian sử dụng kháng sinh tùy theo từng trường hợp cụ thể là rất thiết thực đối với các thầy thuốc lâm sàng. Điều này cũng đặc biệt có ý nghĩa vì sử dụng kháng sinh không đúng sẽ dẫn tới sự kháng kháng sinh của hàng loạt vi khuẩn, đồng thời giảm chi phí, giảm tác dụng phụ của kháng sinh cũng là một nhu cầu cấp thiết hiện nay.

Ứng dụng lâm sàng của PCT

Năm 2006 Hiệp hội nhiễm khuẩn Đức xuất bản các hướng dẫn cho chẩn đoán và điều trị nhiễm khuẩn. Trong đó dựa trên các dữ liệu từ hơn 700 thử nghiệm lâm sàng, PCT được đánh giá theo các tiêu chí cho y học bằng chứng.

• Giá trị nồng độ PCT được khuyến cáo sử dụng như sau: 
• Giá trị bình thường: PCT < 0,05 ng/ml
• Giá trị PCT < 0,10ng/ml: Không chỉ định dùng kháng sinh
• Giá trị PCT < 0,25ng/ml: Không khuyến cáo dùng kháng sinh, nếu trị liệu giảm xuống mức này thì tiếp tục dùng cho hiệu quả.
• Giá trị PCT > 0,25ng/ml: Khuyến cáo và cân nhắc sử dụng kháng sinh.
• Giá trị PCT > 0,50 ng/ml: Chỉ định kháng sinh là bắt buộc.
• Giá trị PCT  0,50 - 2,0 (ng/ml): Nhiễm khuẩn do đáp ứng viêm hệ thống tương đối, nguyên nhân có thể  là chấn thương, phẫu thuật sau chấn thương, sốc tim...
• Giá trị PCT  2,0 - 10 (ng/ml): Đáp ứng viêm hệ thống nghiêm trọng (SIRS), nguyên nhân bởi nhiễm trùng hệ thống và nhiễm khuẩn huyết, chưa có suy đa tạng.
• Giá trị PCT > 10 ng/ml: Đáp ứng viêm hệ thống sâu do nhiễm khuẩn huyết nghiêm trọng hoặc sốc nhiễm khuẩn.

Khi nghiên cứu hơn 200 bệnh nhân bị nhiễm khuẩn đường hô hấp dưới (2004), tác giả Christ Crain và cộng sự nhận thấy 73% bệnh nhân trong nhóm chuẩn được chỉ định dùng kháng sinh, trong khi chỉ có 23% bệnh nhân trong nhóm điều trị theo nồng độ PCT dùng kháng  sinh cho  kết quả tương đương. Dựa theo trị số của PCT có 10% bệnh nhân viêm phổi không có chỉ định dùng kháng sinh. Điều này gợi ý cho sự cần thiết tìm những nguyên nhân viêm phổi không do vi khuẩn( VD: viêm phổi do virus, tắc mạch phổi, khối u...). Trong nhi khoa PCT giúp chẩn đoán sớm nhiễm khuẩn xâm lấn với độ chính xác cao ( sốt <12 giờ), đặc biệt là nhiễm khuẩn toàn thân nặng de dọa mạng sống của trẻ. Ngoài ra, PCT còn được chứng minh tiên lượng được biến chứng, diễn biến của nhiễm khuẩn huyết. PCT có thể còn giúp phân biệt giữa nhiễm khuẩn huyết và SIRS, phân biệt giữa nhiễm khuẩn và thải ghép... Tóm lại những bệnh nhân nghi ngờ nhiễm khuẩn hoặc nhiễm khuẩn huyết, bệnh nhân đang có nguy cơ đặc biệt (sau phẫu thuật, trung hoà miễn dịch...) là những bệnh nhân nên được định lượng PCT theo dõi và các nhà nghiên cứu khuyến cáo :trong trường hợp nghi ngờ nhiễm khuẩn huyết nên xét nghiệm PCT ngay, nếu âm tính nên lặp lại 6 giờ một lần để bắt được đáp ứng chẩn đoán sớm nhất. Để theo dõi diễn biến của bệnh và hiệu quả của điều trị nên thực hiện xét nghiệm PCT một ngày một lần. Nếu nồng độ PCT giảm 30-50% theo ngày thì nhiễm khuẩn đã được kiểm soát. Ngoài ra trong ứng dụng trị liệu kháng sinh dựa trên giám sát nồng độ PCT, các nhà nghiên cứu về PCT cũng khuyến cáo :

Trường hợp 1 Ngừng kháng sinh nếu:

• Nồng độ PCT giảm <0,1 ng/ml hoặc > 80% NO và
• Tình trạng lâm sàng cải thiện đáng kể

Trường hợp 2 Đổi kháng sinh khác nếu:

• Nồng độ PCT không giảm và
• Triệu chứng lâm sàng tồn tại hoặc tăng thêm dấu hiệu nhiễm trùng.

Trường hợp 3:Tiếp tục kháng sinh đang dùng nếu:

• Triệu chứng lâm sàng được cải thiện
• Nồng độ PCT không ứng với trường hợp 1 và 2.

Tóm lại: PCT với những giá trị vượt trội như trên đã chứng tỏ là  một công cụ đáng tin cậy để chẩn đoán nhiễm khuẩn đặc biệt là nhiễm khuẩn toàn thân và phân biệt được các mức độ, đồng thời sử dụng động học của PCT kết hợp với các dữ liệu lâm sàng là phương tiện theo dõi hiệu quả diễn biến bệnh lý nhiễm trùng và trị liệu kháng sinh tin cậy, qua đó làm giảm thời gian sử dụng kháng sinh, giảm hiện tượng vi khuẩn kháng thuốc và quan trọng là giảm chi phí điều trị...Xét nghiệm định lượng PCT hiện có khả năng thực hiện được tại khoa Hoá sinh bệnh viện Bạch Mai với kỹ thuật miễn dịch điện hoá phát quang trên hệ thống Modular Analytics E170 ( Roche Diagnostics).

DS.CKII Nguyễn Thị Hương

Khoa Hoá sinh -BV Bạch Mai

HỌC ĐIỆN TÂM ĐỒ TRONG 1 NGÀY

Đọc điện tâm đồ là một kỹ năng cận lâm sàng cơ bản dành cho tất cả các chuyên khoa, dù là ngoại khoa. Tuy vậy, không ít bác sĩ gặp khó khăn bởi không thể nhớ rõ hay mau quên do không hiểu cơ chế điện sinh lý.  Sách viết rất trực quan, ngắn gọn, dễ nắm bắt và giúp bác sĩ hiểu rõ cơ chế điện sinh lý.

Link tải http://www.oni.vn/8rjDl

NT-proBNP ỨNG DỤNG TRONG LÂM SÀNG

Trong những năm gần đây, giá trị lâm sàng của xét nghiệm NT-proBNP (N-terminal pro B-type natriuretic peptide) trong chẩn đoán suy tim xung huyết đã vượt quá sự mong đợi, khi nó còn có ý nghĩa rộng lớn hơn về chẩn đoán, theo dõi điều trị, tiên lượng và sàng lọc khá nhiều tình trạng suy tim và hội chứng khác ngoài tim trong y học hiện đại.  1.  Sinh học của NT-proBNP NT-proBNP là peptid gồm 76 gốc acid amin. Tiền thân của NT-proBNP là pre-pro-peptid gồm 134 gốc acid amin. Pre-pro-peptid tách ra thành proBNP  2. Chỉ định Xét nghiệm NT-proBNP huyết tương có thể được chỉ định để:1.  Chẩn đoán và chẩn đoán phân biệt suy tim: -    Xác định hoặc loại trừ suy tim ở các bệnh nhân khó thở cấp. -    Chẩn đoán xác định hoặc loại trừ suy tim ở bệnh nhân có nguy cơ suy tim (đái tháo đường, tăng huyết áp, bệnh động mạch vành), bệnh nhân suy tim đã được chẩn đoán, chẩn đoán phân biệt suy tim với các bệnh lý khác (ví dụ: bệnh phổi). -  Chẩn đoán suy tim trong trường hợp khám lâm sàng hoặc siêu âm khó thực hiện (như bệnh nhân béo phì, quá già hoặc trẻ em). -  Chẩn đoán suy tim ở bệnh nhi và sơ sinh bị bệnh tim bẩm sinh. - Chẩn đoán phân biệt tăng NT-proBNP ở các bệnh lý không phải suy tim: bệnh cơ tim (bệnh cơ tim phì đại, cơ tim thâm nhiễm, viêm cơ tim), bệnh van tim (hẹp và hở van động mạch chủ, hẹp và hở van hai lá), rối loạn nhịp nhĩ, thiếu máu, bệnh nặng (sốc nhiễm khuẩn, sốc do bỏng, hội chứng suy hô hấp ở người lớn), đột quỵ do nhồi máu não, các hội chứng tâm phế (khó thở khi ngủ, tăng áp phổi, tim bẩm sinh). 2.  Theo dõi diễn biến và hiệu quả điều trị suy tim: -  Theo dõi lâu dài bệnh nhân suy tim mạn. -   Đánh giá nguy cơ suy tim tái phát, độc tính của thuốc sử dụng hoặc hiệu quả điều trị. 3.  Tiên lượng suy tim: -   Tiên lượng suy tim ở bệnh nhân khó thở hoặc bệnh nhân suy tim đã được chẩn đoán. -    Tiên lượng suy tim ở bệnh nhi và sơ sinh bị bệnh tim bẩm sinh. 4.  Sàng lọc (tầm soát) suy tim: -  Sàng lọc trong dân số chung [2], đặc biệt chú ý nhóm đối tượng có nguy cơ mắc bệnh tim cao như người già trên 60 tuổi, bệnh nhân có tiền sử đái tháo đường, tăng huyết áp, bệnh mạch vành, … -  Sàng lọc nguy cơ suy tim ở các bệnh nhân trước và sau phẫu thuật các cơ quan khác. -   Sàng lọc để phát hiện sớm nguy cơ suy tim ở các đối tượng có nguy cơ bị bệnh tim mạch (béo phì, đái tháo đường, tăng huyết áp, bệnh động mạch vành, suy thận). 3. Giá trị bình thường và thay đổi trong suy timGiá trị bình thường của  huyết tương thay đổi theo mức độ suy tim:3.1. Điểm cắt (cut-off) tối ưu của NT-proBNP để loại trừ suy tim mạn là (Bảng 1):                     Bảng 1: Điểm cắt  của NT-proBNP huyết tương (pg/mL) để loại trừ suy tim mạn Phân loại Điểm cắt tối ưu Độ nhạy (%) Độ đặc hiệu (%) Giá trị chẩn đoán (+) tính (%) Giá trị chẩn đoán (-) tính (%) Điểm cắt loại trừ suy tim mạn < 125 pg/mL 88 92 80,6 96,7 3.2. Điểm cắt tối ưu của NT-proBNP để loại trừ suy tim cấp ở bệnh nhân khó thở là (Bảng 2):                 Bảng 2: Điểm cắt  tối ưu  NT-proBNP để loại trừ suy tim cấp ở bệnh nhân khó thở [7] Phân loại Điểm cắt tối ưu Độ nhạy (%) Độ đặc hiệu (%) Giá trị chẩn đoán (+) tính (%) Giá trị chẩn đoán (-) tính (%) Điểm cắt loại trừ suy tim cấp < 300 pg/mL 99 60 77 98 3.3. Điểm cắt tối ưu NT-proBNP để chẩn đoán suy tim cấp ở bệnh nhân khó thở theo tuổi là (Bảng 3):              Bảng 3: Điểm cắt tối ưu NT-proBNP để chẩn đoán suy tim cấp ở bệnh nhân khó thở theo tuổi [7]    Phân loại Điểm cắt tối ưu Độ nhạy (%) Độ đặc hiệu (%) Giá trị chẩn đoán (+) tính (%) Giá trị chẩn đoán (-) tính (%) < 50 tuổi    > 450 pg/mL 97 93 76 99 50-75 tuổi > 900 pg/mL 90 82 83 88 > 75 tuổi > 1800pg/mL 85 73 92 55 5.    Ý nghĩa lâm sàngNồng độ NT-proBNP huyết tương có thể tăng trong các bệnh lý và hội chứng sau: 1.  Khó thở cấp/ Suy tim cấp: các điểm cắt tối ưu của NT-proBNP để xác định suy tim cấp đối với các lứa tuổi < 50, 50-75 và > 75 là 450, 900 và 1800 pg/mL. Điểm cắt không phụ thuộc tuổi NT-proBNP < 300 pg/mL có giá trị chẩn đoán âm tính để loại trừ suy tim cấp là 98% [7]. Ở các bệnh nhân suy tim cấp, nồng độ NT-proBNP cao >5180 pg/mL có giá trị tiên lượng về tử vong trong 76 ngày là 95% [7]. 2.  Suy tim mạn: ở bệnh nhân suy tim mạn, việc đo NT-proBNP lặp lại mỗi lần khám bệnh là cần thiết, nguy cơ tiên lượng nặng khi nồng độ NT-proBNP > 1000 pg/mL [1]. 3.  Thiếu máu cục bộ cơ tim ổn định và không ổn định: ở bệnh nhân thiếu máu cục bộ cơ tim không ổn định nên đo NT-proBNP lặp lại 24-72 giờ, nồng độ NT-proBNP tăng kéo dài > 250 pg/mL dự báo một tiên lượng xấu, nên đo NT-proBNP lặp lại hàng tuần hoặc hàng tháng tùy tình trạng cụ thể. 4.  Bệnh nhi và sơ sinh: có thể sử dụng điểm cắt theo lứa tuổi như đối với người < 50 tuổi với nồng độ NT-proBNP > 450 pg/mL để xác định suy tim và < 300 pg/mL để loại trừ suy tim ở trẻ em [6]. 5.  Bệnh thận: sự tăng nồng độ NT-proBNP huyết tương ở bệnh thận mạn tính không chỉ phản ánh sự giảm đào thải peptid này mà còn khẳng định sự hiện diện bệnh tim ở những bệnh nhân này. 6.  Suy tim ở bệnh nhân béo phì: ở bệnh nhân béo phì, nồng độ NT-proBNP huyết tương giảm do tăng thoái hóa và giảm tổng hợp NT-proBNP ở tế bào cơ tim [5]. Vì vậy, để xác định suy tim ở bệnh nhân thừa cân hoặc béo phì, có thể sử dụng các điểm cắt NT-proBNP đối với bệnh nhân thừa cân là 491 pg/mL và đối với bệnh nhân béo phì là 343 pg/mL. 7.  Các bệnh lý ngoài suy tim: NT-proBNP có thể tăng trong bệnh cơ tim, bệnh van tim, rối loạn nhịp nhĩ, thiếu máu, bệnh nặng (sốc nhiễm trùng, sốc do các nguyên nhân khác), đột quỵ do nhồi máu não, các hội chứng tâm phế, bệnh nhân đái tháo đường và tăng huyết áp. Nguyên nhân chung tăng NT-proBNP của các bệnh này có thể do mô cơ tim bị thiếu máu hoặc thiếu oxy. TÀI LIỆU THAM KHẢO 1.  Cohn JN, Tognoni G (2001). A randomized trial of the angiotensin-receptor bloker valsartan in chronic heart failure. N Engl J Med; 345: 1667-1675. 2.  Groenning BA, Raymond I, Hildebrandt PR, Nilsson JC, Baumann M, Pedersen F (2004). Diagnostic and prognostic evaluation of left ventricular systolic heart failure by plasma N-terminal pro-brain natriuretic peptide concentrations in a large sample of the general population. Heart; 90 (3): 297-303. 3.  Januzzi James L , Sakhuja Rahul (2004). NT-proBNP A new test for Diagnosis, Prognosis and Management of Congestive Heart Failure. US Cardiology: 1-5. 4.  Lainchbury JG, Campbell E, Frampton CM, Yandle TG, Nicholls MG, Richards AM (2003). Brain natriuretic peptide and n-terminal brain natriuretic peptide in the diagnosis of heart failure in patients with acute shortness of breath. J Am Coll Cardiol; 42(4): 728-735. 5.  McCord J,  Mundy BJ, Hudson MP et al (2004). Relationship between obesity and B-type natriuretic peptide levels. Arch Intern Med; 164: 2247-2252. 6.  Nir A, Nasser N (2005). Clinical value of NT-proBNP and BNP in pediatric cardiology. J Card Fail; 11(5): S76-80. 7.  Januzzi JL, van Kimmenade R, Lainchbury J, etal (2006). NT-proBNP testing for diagnosis and short-term prognosis in acute destabilized heart failure: an international pooled analysis of 1256 patients. The International Collaborative of NT-proBNP Study.Eur Heart J; 27(3): 330-337.

Tác giả bài viết : PGS TS Nguyễn Nghiêm Luật