HỆ THỐNG ĐÀO TẠO Y KHOA VIỆT NAM

Trường Y chịu sự quản lý của 2 bộ là Bộ Giáo dục và Đào tạo, và Bộ Y tế cho nên chuyện bằng cấp cũng có những đặc thù.

1. Về phía bằng cấp do Bộ Y tế quản lý, sinh viên học 6 năm tốt nghiệp ra trường được gọi là Bác sĩ, nếu học thêm khoảng 1 năm một chuyên khoa nào đó thì được gọi là Bác sĩ chuyên khoa định hướng (CKĐH) và có thể bắt đầu hành nghề. Bác sĩ CKĐH có thể tiếp tục học thêm 2 năm nữa, thi tốt nghiệp thành Bác sĩ chuyên khoa cấp I (BSCK I). Bác sĩ CKI đi làm một thời gian có thể đi học tiếp 2 năm nữa, có trình luận văn để thành Bác sĩ chuyên khoa cấp II (BSCK II). Như vậy, CKĐH, BSCK I và BSCK II là hệ đào tạo thiên về "thực hành".

2. Về phía bằng cấp Bộ Giáo dục và Đào tạo quản lý, Bác sĩ sau khi ra trường đi làm đủ 2 năm kinh nghiệm có thể thi kỳ thi Cao học, trình luận văn để thành Thạc sĩ Y học. Thạc sĩ đi làm rồi, có thể thi tiếp kỳ thi tuyển Nghiên cứu sinh, học 3 năm (có thể hơn), trình luận án để tốt nghiệp thành Tiến sĩ Y học. Như vậy, Thạc sĩ và Tiến sĩ là hệ đào tạo thiên hướng về "nghiên cứu".

3. Ngoài ra, ngành Y còn một hệ đào tạo đặc thù là đào tạo Bác sĩ Nội trú bệnh viện. Bác sĩ mới ra trường phải trải qua một kỳ thi tuyển Nội trú, nếu đỗ sẽ tiếp tục học tiếp 3 năm liên tục trong môi trường bệnh viện, ra trường được gọi là Bác sĩ nội trú (chuyên ngành). Bác sĩ Nội trú có thể thi tiếp để học lên BSCK II hoặc học lên Tiến sĩ.
- Về mặt quy đổi một cách tương đối thì BS nội trú tương đương Thạc sĩ và tương đương BSCK I, còn BSCK II tương đương Tiến sĩ.

4. Tuy nhiên, các bác sĩ, dù đạt học vị gì đi nữa, muốn được hành nghề thì phải làm hồ sơ để xin Bộ Y tế cấp một giấy phép hành nghề gọi là Chứng chỉ hành nghề. Bác sĩ có chứng chỉ hành nghề chuyên ngành nào thì chỉ được hành nghề trong phạm vi của chuyên ngành đó.

5. Các bác sĩ đi làm khi đủ thâm niên có thể xin thi các kỳ thi do Bộ Nội vụ tổ chức là thi nâng ngạch lên Bác sĩ chính và Bác sĩ cao cấp (Nếu giảng viên thì là Giảng viên chính và Giảng viên cao cấp). Tuy nhiên hiện nay Bộ Nội vụ đã tạm thời dừng không tiếp tục tổ chức các kỳ thi này.

6. Các bác sĩ khi làm việc, khi đủ thâm niên và cống hiến có thể làm hồ sơ xin phong danh hiệu Thầy thuốc ưu tú và Thầy thuốc nhân dân (Nếu Giảng viên thì là Nhà giáo ưu tú và Nhà giáo nhân dân).

7. Các Tiến sĩ nếu cống hiến nhiều cho công việc giảng dạy và nghiên cứu khoa học có thể làm hồ sơ xin phong học hàm Phó giáo sư và sau đó là Giáo sư.
8. Các Phó giáo sư và Giáo sư thường sau khi nghỉ hưu, có thể được nâng lên ngạch Chuyên gia cao cấp.

9. Và nếu các bạn lao động tốt còn được phong các danh hiệu như: Lao động tiên tiến, Chiến sĩ thi đua (Cấp cơ sở, cấp Bộ, cấp Toàn quốc) và Anh hùng Lao động.
- Ngoài ra còn các hình thức khen thưởng như: Giấy khen của Giám đốc bệnh viện, Bằng khen của Bộ trưởng và Thủ tướng, Huân chương lao động Nhất, Nhì, Ba...

10. Như vậy, từ Bác sĩ đến Tiến sĩ được gọi là HỌC VỊ.
Phó giáo sư và Giáo sư được gọi là HỌC HÀM.
Thầy thuốc ưu tú và Thầy thuốc nhân dân được gọi là DANH HIỆU.
Bác sĩ chính, Bác sĩ cao cấp và Chuyên gia cao cấp được gọi là NGẠCH.
- VÍ DỤ: Nếu bạn nào thấy giới thiệu là GS. TS. BS. TTND. AHLĐ Nguyễn Văn A. thì có nghĩa là ông A. đã tốt nghiệp (học vị) Bác sĩ, sau đó đạt học vị Tiến sĩ, được phong học hàm Giáo sư, đạt danh hiệu Thầy thuốc nhân dân và đã được phong danh hiệu thi đua là Anh hùng lao động.

Nguồn: Thanh Nguyen (facebook)

ATLAS CĂN BẢN MIỄN DỊCH HỌC

Chúng ta ngày càng phát hiện nhiều cơ chế tự miễn của nhiều bệnh lý. Hiểu rõ hệ miễn dịch giúp chúng ta nắm rõ được các vấn đề liên quan, đặc biệt là các bệnh tự miễn. Đây là slide powerpoint giúp ta hiểu được phần nào môn học khó nhớ mau quên này.

Link tải
http://www.oni.vn/rUZL6

SUY TIM PHÂN SUẤT TỐNG MÁU BẢO TỒN: TỪ BỆNH SINH ĐẾN LÂM SÀNG

Link tải: http://www.oni.vn/dp18f

BỆNH VIÊM GAN VIRUS B ĐÃ CÓ THUỐC TRỊ DỨT!

Tin mừng cho khoảng 20% người Việt Nam đang mang trong người virus viêm gan B co nguy cơ thành xơ gan và ung thư gan!

Các nhà khoa học Úc ngày 22-4 thông báo đã tìm ra loại thuốc chữa khỏi hoàn toàn bệnh viêm gan B mãn tính cho hàng trăm con chuột thí nghiệm và đang bắt đầu thử nghiệm trên người.

Các nhà khoa học Úc thông báo đã tìm ra loại thuốc chữa khỏi hoàn toàn bệnh viêm gan B mãn tính ở chuột thí nghiệm và đang hi vọng sẽ chữa khỏi bệnh cho người - Ảnh: healthaim.com

Loại thuốc nói trên là birinapant - một loại thuốc trị ung thư thử nghiệm của Mỹ. Các nhà khoa học nói nó cũng có thể được dùng để chữa HIV và bệnh lao kháng thuốc.

"Chúng tôi đã thành công 100% trong việc chữa HBV (bệnh do virút viêm gan B) cho hàng trăm con chuột thí nghiệm", ông Marc Pellegrini - đứng đầu nhóm nghiên cứu Viện Walter & Eliza Hall (Viện nghiên cứu y học lâu đời nhất ở Úc có trụ sở tại Melbourne) nói, RT ngày 22-4 trích đăng. 

Birinapant do Mỹ sản xuất, hiện đã được thử nghiệm trên 350 người Mỹ nhưng chưa bán ra thị trường.

Ông Pellegrini cho biết qua thí nghiệm trên chuột, họ phát hiện nó phá hủy các tế bào bị viêm gan B mà không gây ảnh hưởng đến các tế bào bình thường.

Đặc biệt, khi dùng birinapant kết hợp với thuốc kháng virút entecavir, tế bào viêm gan B bị "dọn sạch" nhanh gấp 2 lần so với chỉ dùng mỗi birinapant. 

"Chúng tôi hy vọng kết quả đầy hứa hẹn này cũng sẽ đạt được trong các thử nghiệm lâm sàng trên người - hiện đang được triển khai tại Melbourne, Perth và Adelaide", ông nói.

Theo Tổ chức Y tế thế giới (WHO), thế giới hiện có hơn 350 triệu người bị viêm gan B mãn tính, đa số là ở các nước đang phát triển ở châu Á và châu Phi hạ Sahara. Bệnh có thể gây suy gan, suy thận và ung thư.

Bệnh nhân phải dùng thuốc suốt đời hoặc cho đến khi có thể được cấy ghép nội tạng. Bệnh khiến hơn 700.000 người tử vong mỗi năm.

TUỔI TRẺ ONLINE

HARRISON 19TH 2015 SÁCH NỘI KHOA UY TÍN NHẤT

Hơn 60 năm qua, trong lĩnh vực nội khoa, thật không có quyển sách nào có thể so sánh với Harrison về mức độ tin cậy về lâm sàng và khoa học. 

Nắm bắt những tiến bộ không ngừng và những phát triển trong toàn bộ lĩnh vực nội khoa, ấn bản thứ 19 của Harrison cung cấp một cập nhật trọn vẹn cho các nội dung thiết yếu liên quan đến cơ chế bệnh sinh, các thử nghiệm lâm sàng, những phương pháp chẩn đoán hiện đại và các tiếp cận hình ảnh, guidelines dựa trên chứng cứ và các phương pháp điều trị mới.

Tác giả bộ sách đang giảng dạy sinh viên

Sách chia làm 2 tập: tập 1 dành cho các nguyên lý nền tảng, các triệu chứng của bệnh và cách tiếp cận để chẩn đoán phân biệt; tập 2 bao quát các cơ chế bệnh sinh và điều trị.

Với những cập nhật đáng giá, phiên bản 2015 của Harrison chắc chắn sẽ là tham khảo dẫn đầu thế giới trong lĩnh vực Nội khoa cho tất cả các bác sĩ Nội khoa và chuyên gia Y tế khác.

THÔNG TIN XUẤT BẢN
Harrison's Principles of Internal Medicine 19/E (Vol.1 & Vol.2)
Dennis Kasper, Anthony Fauci, Stephen Hauser, Dan Longo, J. Jameson, Joseph Loscalzo
Hardcover: 3000 pages
Price: $224.10

Hướng dẫn: sau khi tải 5 link bên dưới. Sau đó dùng phần mềm tải ở đây https://drive.google.com/file/d/0B_aQ4t-kM1coUFNENm9EODBTeGc/view?usp=sharing để nối file lại
Link tải
https://drive.google.com/folderview?id=0B_aQ4t-kM1cofmhNQXQ3MmJXRWlzQ05OT2hNMV9nLU1ZaGFrZUMzSHdNbnRtTkZVb3pCRGs&usp=sharing

BỆNH ALZHEIMER NHỮNG ĐIỀU CƠ BẢN MÀ CHUẨN XÁC

Alzheimer disease is a common cause of dementia in older adults.

CAUSES OF ALZHEIMER DISEASE

Development of Alzheimer disease is related to 2 abnormal proteins in the brain called β-amyloid and tau, which are toxic to nerve cells (neurons) in the brain. The buildup of these proteins in neurons eventually leads to neuron death, worsened brain function, and symptoms of dementia. Dementia is a term used to describe a decline in mental abilities including memory, language, and logical thinking.

The exact trigger for Alzheimer disease is unknown. It tends to run in families, meaning there is a genetic component. More than 30 genes have been identified that may be involved in Alzheimer disease. Three genes have been found to be passed down from parent to child in a “dominant” manner, with about half of children of an affected parent also eventually developing Alzheimer disease.

Alzheimer disease symptoms usually occur after age 65 years, but often, the types of Alzheimer disease that run in families occur earlier.

SYMPTOMS

The symptoms of dementia from Alzheimer disease range from mild to very severe.

• Symptoms of mild Alzheimer disease include problems with memory of recent events (often the earliest symptom), misplacing items, getting lost in a familiar place, trouble completing complex tasks such as paying bills, and mood and personality changes.
• Symptoms of moderate Alzheimer disease include worse memory loss and confusion, worse mood and personality changes, which can include hostility or paranoia, not recognizing family members and friends, and needing help with activities such as getting dressed or going to the bathroom.
• Symptoms of severe Alzheimer disease include losing the ability to speak and complete dependence on others for all day-to-day activities.

Normal aging also causes some degree of memory loss. It is important not to confuse normal age-related changes in mental functioning with dementia. Changes from normal aging should not cause problems with day-to-day activities.

TESTING FOR ALZHEIMER DISEASE

Diagnosis of Alzheimer disease involves various tests for brain function, referred to as neuropsychological testing. Brain imaging is usually also done, both to look for signs of Alzheimer disease and to rule out other conditions that can cause similar symptoms. Blood tests are usually done to rule out other problems, such as thyroid diseases or vitamin deficiencies, that may cause symptoms of dementia. Blood tests or tests of spinal fluid can also help detect the abnormal proteins that collect in the brain, but these are not always done.

TREATMENT

There is currently no cure for Alzheimer disease. Current medications can slow the progression of the disease but cannot reverse it. Other medications can be used to treat problems with sleep, anxiety, or depression that develop along with Alzheimer disease.

This is an area of active research. Several clinical trials are currently under way to investigate new classes of medications, such as antibodies targeted directly against the β-amyloid protein.
JAMA

PROCALCITONIL CHẤT CHỈ ĐIỂM TỐT TRONG NHIỄM KHUẨN

Ngay từ năm 1914, nhiễm khuẩn huyết (sepsis) đã được định nghĩa là sự đáp ứng viêm hệ thống của cơ thể với nhiễm trùng. Cho đến nay, kết quả của các nhà điều tra dịch tễ học cho thấy nhiễm khuẩn huyết, sốc nhiễm khuẩn vẫn là những nguyên nhân chính gây tử vong tại các khoa điều trị tích cực, kể cả những khoa điều trị tích cực hiện đại. Tại Mỹ và châu Âu tỉ lệ này là 40 -50%, phụ thuộc vào mức độ nghiêm trọng của rối loạn chức năng các cơ quan trong cơ thể. Nhiễm khuẩn huyết thường được chẩn đoán qua các tiêu chí: nhiệt độ, nhịp tim, số lượng bạch cầu..., tuy nhiên các tiêu chuẩn này thường không đặc  hiệu và hiện diện trong nhiều bệnh lý khác nhau, vài tiêu chuẩn thường dễ phát hiện và vài tiêu chuẩn ngay cả trong nhiễm khuẩn huyết vẫn không thấy hiện diện.

Vì vậy, các nhà lâm sàng rất khó đưa ra tiêu chuẩn vàng cho chẩn đoán và loại trừ nhiễm khuẩn huyết. Thực tế tại các bệnh viện đặc biệt là khoa điều trị tích cực (ICU) là nơi có tần xuất nhiễm khuẩn huyết cao: 33% trên tổng số bệnh nhân nội trú, 50% trên tổng số bệnh nhân cần chăm sóc tích cực và 80% trên tất cả bệnh nhân ICU sau phẫu thuật, đòi hỏi cần phải có chẩn đoán sớm và chính xác tình trạng nhiễm khuẩn huyết. Bệnh nhân nghi ngờ có tình trạng nhiễm khuẩn, việc quyết định có sử dụng kháng sinh hay không có ý nghĩa rất quan trọng vì nếu lạm dụng kháng sinh hay bỏ sót một bệnh lý nhiễm khuẩn đều có thể dẫn đến những hậu quả nghiêm trọng. Nếu dùng không đúng dễ gây ra tình trạng đa kháng kháng sinh (Multi Resistence Antibiotic) nguy hiểm. Đó chính là lý do giải thích tại sao cần chẩn đoán sớm nhiễm khuẩn huyết và  marker nào đáp ứng được yêu cầu chẩn đoán sớm và chính xác  tình trạng nhiễm khuẩn huyết.

Theo báo cáo của Hội nghị bàn tròn về nhiễm khuẩn huyết tại Canada lần thứ 5( tháng 10 năm 2000), người ta phân loại các marker sinh học được sử dụng trong chẩn đoán nhiễm khuẩn huyết như sau:

STT	Marker	Chẩn đoán	Tiên lượng	Theo dõi
1 2 3 4 5 6 7 8 9	rocalcitonin(PCT) Interleukin 6(IL-6) Số lượng bạch cầu Endotoxin C- Reactive Protein HLA-DR Protein C Interleukin 10 HMG-1	+++ ++ ++ ++ ++ + + + ++	+++ +++ + ++ ++ +++ ++ ++ ++	+++ ++ ++ ++ ++ ++ + + ++

Trong số những marker trên người ta nhận thấy: IL-6, CRP có thể tăng thoáng qua bởi nhiều kích thích khác hơn là nhiễm khuẩn, mặt khác endotoxin không cho biết mức độ nặng của quá trình viêm...trong khi PCT có nhiều ưu điểm hơn hẳn so với các marker khác. Đây là một marker đặc hiệu cho nhiễm khuẩn và nhiễm khuẩn huyết.Nó được sản xuất chuyên biệt bởi nhiễm trùng không do virus, có phạm vi định lượng rất rộng ( từ 0,01ng/ml đến 1000ng/ml trong huyết tương), không bị ảnh hưởng bởi nhiễm virus hoặc các đáp ứng tự miễn khác, thời gian bán hủy dài (24h), nồng độ trong máu độc lập với chức năng thận, điều này đặc biệt quan trọng khi biện luận, đánh giá kết quả. Những nghiên cứu về lâm sàng cho thấy PCT giúp phân biệt được có nhiễm khuẩn hay không nhiễm khuẩn. Nồng độ PCT thấp có giá trị tiên lượng âm tính cao để loại trừ nhiễm khuẩn huyết và ngược lại, nồng độ PCT cao ủng hộ chẩn đoán nhiễm khuẩn, nhiễm khuẩn huyết, sốc nhiễm khuẩn nhất là khi có rối loạn chức năng các cơ quan, hậu quả của quá trình viêm toàn thân, suy đa tạng. Nhiều nghiên cứu cũng cho thấy PCT có thể rút ngắn thời gian chẩn đoán bệnh, phân biệt được nhiễm khuẩn do vi khuẩn hay siêu vi, theo dõi đáp ứng với điều trị kháng sinh và kiểm soát ổ nhiễm khuẩn tốt hơn các marker khác. Chỉ tính riêng từ năm 1980, xuất bản ấn phẩm đầu tiên về PCT đến năm 1995 có 10 ấn phẩm thì đến năm 2004 số ấn phẩm về PCT đã lên tới hơn 400 ấn phẩm, đã phần nào khẳng định vai trò của PCT trong nghiên cứu và ứng dụng lâm sàng.

 Cấu trúc, đặc tính sinh hóa học của PCT

  PCT là tiền chất của hormone calcitonin, gồm 116 acid amin và hình thành từ gen CALC-1 thuộc nhiễm sắc thể 11 trong hệ thống gen ở người. Sau khi phiên mã từ CT-DNA thành mRNA, sản phẩm đầu tiên là pre-procalcitonin, sản phẩm này qua nhiều biến đổi thành PCT. PCT tiếp tục biến đổi nhờ các enzyme thành các peptid có phân tử lượng nhỏ hơn như: calcitonin (32 acid amin), katacalcin (21 acid amin)...Tất cả các tiền tố từ PCT đến các hormone, peptid... đều có thể phát hiện được trong máu người khỏe mạnh. PCT có nguồn gốc từ tế bào C tuyến giáp, tế bào gan, monocyte (khi có nhiễm khuẩn). Nội độc tố vi khuẩn, cytokin tiền viêm, IL-6 và TNF-α  là những dẫn chất chính trong cơ chế tăng sinh PCT, với sự có mặt của mRNA hiện diện trong mọi tế bào, nhưng nơi tổng hợp và giải phóng PCT chủ yếu vẫn là tại gan.

Sơ đồ nguồn gốc PCT

 Các nhà nghiên cứu cũng đưa ra một giả thuyết về nguồn gốc của PCT khi nhiễm khuẩn. Theo đó PCT không phải là một hormone, cũng không phải là cytokine mà là một hormokine và mô hình biến đổi sau khi phiên mã của các tiền tố calcitonin gồm hai hướng:

Theo hướng nội tiết thần kinh truyền thống: vị trí tổng hợp PCT ở người khỏe mạnh là các tế bào C của tuyến giáp. Sự biểu hiện của CT-mRNA chỉ xảy ra ở các tế bào nội tiết thần kinh. Quá trình giải phóng calcitonin sau phiên mã chỉ xảy ra ở túi Golgi. Theo hướng này calcitonin đóng vai trò quan trọng  trong điều hòa chuyển hóa canxi và phosphate trong xương.

Theo hướng thay thế trong viêm và nhiễm khuẩn (khả năng tổng hợp PCT liên quan tới nhiễm khuẩn). Các tác nhân khởi tạo cho sự tổng hợp PCT là các cytokine tiền viêm như IL-1, TNF-α hoặc những thành tố của màng tế bào vi sinh vật như peptidoglycan. Hướng tổng hợp này được Muller và cộng sự mô tả lần đầu tiên năm 2001. Sau khi được khởi tạo bởi nhiễm khuẩn, lượng mRNA của PCT có thể được phát hiện trong tất cả các mô nghiên cứu. Các nhà nghiên cứu cho rằng, đầu tiên các bạch cầu đơn nhân gắn kết được kích thích bởi cytokine sẽ giải phóng PCT với lượng thấp( trong vòng 2 giờ). Tuy nhiên đây là giai đoạn tổng hợp rất quan trọng và từ đó  nhanh chóng tạo ra một lượng lớn PCT trong tất cả các mô. Trong nhiễm khuẩn lâm sàng, PCT được tạo ra ở hướng thay thế ở tất cả các tế bào nhu mô và bài tiết vào hệ thống tuần hoàn. Hơn nữa, do các tế bào nhu mô là dạng mô phổ biến nhất ở người, điều này lý giải tại sao có thể tạo ra một nồng độ cực lớn PCT( tăng gấp 100 000 lần so với nồng độ sinh lý). Quá trình tổng hợp PCT tiếp tục xảy ra khi nào vẫn còn sự kích thích tổng hợp do nhiễm khuẩn. Các thử nghiệm còn được tiến hành để giải thích tại sao PCT chỉ được tổng hợp khi nhiễm khuẩn mà không phải do nhiễm virus. Theo đó các tế bào được nuôi cấy trong môi trường hoặc chứa IL-1, hoặc chứa cả hai loại IL-1 và INF-α. Kết quả cho thấy, các tế bào chỉ được sử lý với IL-1 vẫn tổng hợp PCT. Ngược lại, được nuôi cấy với IL-1 và INF-α không có tổng hợp PCT. Kết quả này cho thấy INF-α là tác nhân ức chế quá trình tổng hợp PCT. Các tế bào bị nhiễm virus luôn giải phóng INF-α, đó chính cơ sở cho thực tế sử dụng PCT như một công cụ hiệu quả để phân biệt nhiễm khuẩn với nhiễm virus. 

So với các marker khác, PCT có tính đặc hiệu cao khi đáp ứng với nhiễm khuẩn toàn thân nặng. Trong nhiễm khuẩn, nồng độ PCT sẽ gia tăng và có thể phát hiện được sau 2 giờ, trong khi đó CRP bắt đầu tăng sau khoảng 6 giờ. Các cytokine có thể tăng sớm hơn song thời gian bán hủy nhanh, kỹ thuật định lượng đòi hỏi phức tạp hơn nên ít thích hợp trong điều kiện hiện nay. Với ưu điểm về động học như vậy nên PCT thích hợp được sử dụng để hướng dẫn điều trị và đánh giá tiên lượng bệnh. Khi tình trạng nhiễm khuẩn được hồi phục, PCT sẽ quay trở lại giá trị sinh lý. Vì vậy, diễn biến nồng độ PCT có thể được sử dụng để theo dõi diễn biến và tiên lượng nhiễm khuẩn hệ thống nghiêm trọng đồng thời là cơ sở để điều chỉnh các quyết định điều trị hiệu quả. Việc sử dụng động học của PCT kết hợp với các dữ liệu lâm sàng để quyết định thời điểm bắt đầu và thời gian sử dụng kháng sinh tùy theo từng trường hợp cụ thể là rất thiết thực đối với các thầy thuốc lâm sàng. Điều này cũng đặc biệt có ý nghĩa vì sử dụng kháng sinh không đúng sẽ dẫn tới sự kháng kháng sinh của hàng loạt vi khuẩn, đồng thời giảm chi phí, giảm tác dụng phụ của kháng sinh cũng là một nhu cầu cấp thiết hiện nay.

Ứng dụng lâm sàng của PCT

Năm 2006 Hiệp hội nhiễm khuẩn Đức xuất bản các hướng dẫn cho chẩn đoán và điều trị nhiễm khuẩn. Trong đó dựa trên các dữ liệu từ hơn 700 thử nghiệm lâm sàng, PCT được đánh giá theo các tiêu chí cho y học bằng chứng.

• Giá trị nồng độ PCT được khuyến cáo sử dụng như sau: 
• Giá trị bình thường: PCT < 0,05 ng/ml
• Giá trị PCT < 0,10ng/ml: Không chỉ định dùng kháng sinh
• Giá trị PCT < 0,25ng/ml: Không khuyến cáo dùng kháng sinh, nếu trị liệu giảm xuống mức này thì tiếp tục dùng cho hiệu quả.
• Giá trị PCT > 0,25ng/ml: Khuyến cáo và cân nhắc sử dụng kháng sinh.
• Giá trị PCT > 0,50 ng/ml: Chỉ định kháng sinh là bắt buộc.
• Giá trị PCT  0,50 - 2,0 (ng/ml): Nhiễm khuẩn do đáp ứng viêm hệ thống tương đối, nguyên nhân có thể  là chấn thương, phẫu thuật sau chấn thương, sốc tim...
• Giá trị PCT  2,0 - 10 (ng/ml): Đáp ứng viêm hệ thống nghiêm trọng (SIRS), nguyên nhân bởi nhiễm trùng hệ thống và nhiễm khuẩn huyết, chưa có suy đa tạng.
• Giá trị PCT > 10 ng/ml: Đáp ứng viêm hệ thống sâu do nhiễm khuẩn huyết nghiêm trọng hoặc sốc nhiễm khuẩn.

Khi nghiên cứu hơn 200 bệnh nhân bị nhiễm khuẩn đường hô hấp dưới (2004), tác giả Christ Crain và cộng sự nhận thấy 73% bệnh nhân trong nhóm chuẩn được chỉ định dùng kháng sinh, trong khi chỉ có 23% bệnh nhân trong nhóm điều trị theo nồng độ PCT dùng kháng  sinh cho  kết quả tương đương. Dựa theo trị số của PCT có 10% bệnh nhân viêm phổi không có chỉ định dùng kháng sinh. Điều này gợi ý cho sự cần thiết tìm những nguyên nhân viêm phổi không do vi khuẩn( VD: viêm phổi do virus, tắc mạch phổi, khối u...). Trong nhi khoa PCT giúp chẩn đoán sớm nhiễm khuẩn xâm lấn với độ chính xác cao ( sốt <12 giờ), đặc biệt là nhiễm khuẩn toàn thân nặng de dọa mạng sống của trẻ. Ngoài ra, PCT còn được chứng minh tiên lượng được biến chứng, diễn biến của nhiễm khuẩn huyết. PCT có thể còn giúp phân biệt giữa nhiễm khuẩn huyết và SIRS, phân biệt giữa nhiễm khuẩn và thải ghép... Tóm lại những bệnh nhân nghi ngờ nhiễm khuẩn hoặc nhiễm khuẩn huyết, bệnh nhân đang có nguy cơ đặc biệt (sau phẫu thuật, trung hoà miễn dịch...) là những bệnh nhân nên được định lượng PCT theo dõi và các nhà nghiên cứu khuyến cáo :trong trường hợp nghi ngờ nhiễm khuẩn huyết nên xét nghiệm PCT ngay, nếu âm tính nên lặp lại 6 giờ một lần để bắt được đáp ứng chẩn đoán sớm nhất. Để theo dõi diễn biến của bệnh và hiệu quả của điều trị nên thực hiện xét nghiệm PCT một ngày một lần. Nếu nồng độ PCT giảm 30-50% theo ngày thì nhiễm khuẩn đã được kiểm soát. Ngoài ra trong ứng dụng trị liệu kháng sinh dựa trên giám sát nồng độ PCT, các nhà nghiên cứu về PCT cũng khuyến cáo :

Trường hợp 1 Ngừng kháng sinh nếu:

• Nồng độ PCT giảm <0,1 ng/ml hoặc > 80% NO và
• Tình trạng lâm sàng cải thiện đáng kể

Trường hợp 2 Đổi kháng sinh khác nếu:

• Nồng độ PCT không giảm và
• Triệu chứng lâm sàng tồn tại hoặc tăng thêm dấu hiệu nhiễm trùng.

Trường hợp 3:Tiếp tục kháng sinh đang dùng nếu:

• Triệu chứng lâm sàng được cải thiện
• Nồng độ PCT không ứng với trường hợp 1 và 2.

Tóm lại: PCT với những giá trị vượt trội như trên đã chứng tỏ là  một công cụ đáng tin cậy để chẩn đoán nhiễm khuẩn đặc biệt là nhiễm khuẩn toàn thân và phân biệt được các mức độ, đồng thời sử dụng động học của PCT kết hợp với các dữ liệu lâm sàng là phương tiện theo dõi hiệu quả diễn biến bệnh lý nhiễm trùng và trị liệu kháng sinh tin cậy, qua đó làm giảm thời gian sử dụng kháng sinh, giảm hiện tượng vi khuẩn kháng thuốc và quan trọng là giảm chi phí điều trị...Xét nghiệm định lượng PCT hiện có khả năng thực hiện được tại khoa Hoá sinh bệnh viện Bạch Mai với kỹ thuật miễn dịch điện hoá phát quang trên hệ thống Modular Analytics E170 ( Roche Diagnostics).

DS.CKII Nguyễn Thị Hương

Khoa Hoá sinh -BV Bạch Mai