Friday, January 29, 2016

TRÀN DỊCH MÀNG PHỔI

GIẢI PHẪU VÀ SINH LÝ HÌNH THÀNH DỊCH CỦA MÀNG PHỔI 
Giải phẫu học màng phổi 
Màng phổi là màng thanh mạc 
Bao phủ nhu mô phổi, trung thất, cơ hoành và mặt trong khoang lồng ngực. Màng phổi gồm hai lá: 
          Lá thành lót mặt trong khoang lồng ngực bao gồm màng phổi sườn, màng phổi trung thất, và màng phổi cơ hoành. 
          Lá tạng bao phủ mặt ngoài của phổi và len vào các rãnh liên thùy. 
          Lá thành và lá tạng gặp nhau ở rốn phổi. 
Bình thường có một lớp dịch khoảng 10 – 20 ml ở giữa lá thành và lá tạng, có tác dụng bôi trơn cho phép lá thành và lá tạng trượt lên nhau dễ dàng trong cử động hô hấp. Khoang ảo giữa hai lá màng phổi gọi là khoang màng phổi. 
Sự cung cấp máu cho màng phổi 
         Màng phổi thành: máu nuôi từ động mạch hệ thống. Màng phổi sườn do động mạch liên sườn cung cấp, màng phổi trung thất do động mạch màng ngoài tim - cơ hoành cung cấp, màng phổi cơ hoành do động mạch hoành trên cung cấp. Máu được dẫn lưu về tĩnh mạch chủ dưới hoặc tĩnh mạch thân tay đầu. 
          Màng phổi tạng: động mạch phế quản chi phối cho màng phổi trung thất, màng phổi liên thùy, và màng phổi cơ hoành. Những phần màng phổi còn lại chưa rõ do động mạch hệ thống hay động mạch phổi cung cấp. Máu dẫn lưu về tĩnh mạch phổi và đổ về tim trái. 
Phân bố thần kinh cho màng phổi 
          Màng phổi thành: các đầu sợi thần kinh cảm giác có trên màng phổi sườn và màng phổi cơ hoành. Thần kinh liên sườn chi phối cho màng phổi sườn và màng phổi phần ngoại vi của cơ hoành, do đó khi kích thích những vùng này sẽ gây đau vùng thành ngực lân cận. Phần màng phổi bao phủ trung tâm của cơ hoành do thần kinh hoành chi phối, nên kích thích màng phổi vùng này sẽ gây đau vai cùng bên. 
         Màng phổi lá tạng không có đầu thần kinh cảm giác nên nếu có đau ngực kiểu màng phổi cho biết quá trình viêm gây kích thích màng phổi lá thành. 

Sinh lý khoang màng phổi 
Sự thoát dịch vào trong khoang màng phổi 
Phụ thuộc vào áp lực thủy tĩnh và áp lực keo trong khoang màng phổi và trong các mạch máu tại hai lá màng phổi. Trước đây, người ta cho rằng dịch được tiết vào khoang màng phổi từ lá thành và được hấp thu đi bởi lá tạng của khoang màng phổi. Kết luận này đến từ thực nghiệm trên động vật có màng phổi mỏng (ví dụ như chó). Ở người có màng phổi dầy hơn nên sự bài tiết và hấp thu dịch có khác đi theo sơ đồ hình 1.
Như vậy, tại màng phổi thành, dịch được đẩy vào khoang màng phổi với một lực đẩy là +6 cmH2O và với tốc độ khoảng 0,01 ml/kg/giờ. Tại màng phổi tạng, trong điều kiện bình thường không có sự thấm dịch qua lại do có sự cân bằng giữa tác động của áp lực thuỷ tĩnh và áp lực keo.
Bảng 1. Thành phần các chất trong dịch màng phổi ở điều kiện bình thường 
Thể tích 
Tế bào/mm3 
% mesothelial cells 
% monocytes 
% lymphocytes 
% granulocytes 
Protein 
% albumin 
Glucose 
LDH 
pH 
0,1 – 0,2 ml/kg (khoảng 10 – 20 ml) 
1000 – 5000 
3 – 70% 
30 – 75% 
2 – 30% 
10% 
                        – 2 g/dL 
50 – 70% 
≈ glucose huyết tương 
< 50% nồng độ trong huyết tương 
≥ huyết tương 
Sự rút dịch màng phổi ra khỏi khoang màng phổi
Đã được chứng minh do các mạch bạch huyết trên lá thành màng phổi với tốc độ khoảng 0,2 ml/kg/giờ (gấp 20 lần tốc độ hình thành dịch từ lá thành). Các mạch 
bạch huyết này cũng lấy bớt protein trong khoang màng phổi làm cho áp lực keo trong khoang màng phổi được ổn định.
Định nghĩa 
Là sự tích tụ dịch bất thường trong khoang màng phổi. Bình thường chỉ có khoảng 10 ml dịch ở mỗi bên khoang màng phổi. 
Sinh lý bệnh của tràn dịch màng phổi 
Có 6 cơ chế có thể gây tràn dịch màng phổi (TDMP): 
• Tăng áp lực thủy tĩnh tại: 
         Mao mạch hệ thống: suy tim phải 
        Mao mạch phổi: suy tim trái 
             • Giảm áp lực keo tại mao mạch: giảm protein máu như hội chứng thận hư, suy dinh dưỡng, xơ gan. 
             • Giảm áp lực trong khoang màng phổi: xẹp phổi. 
             • Tăng tính thấm mao mạch: viêm màng phổi nói chung. 
             • Giảm sự dẫn lưu của mạch bạch huyết: u phổi, TDMP cận viêm phổi. 
             • Thấm dịch từ khoang màng bụng qua những khe hở của cơ hoành hoặc qua những mạch bạch huyết xuyên cơ hoành: báng bụng, thẩm phân phúc mạc. 
Nguyên nhân tràn dịch màng phổi 
Tràn dịch màng phổi được chia thành TDMP dịch thấm và TDMP dịch tiết. TDMP dịch thấm xuất hiện khi có các sự thay đổi các yếu tố toàn thân có ảnh hưởng đến sự hình thành và hấp thu dịch màng phổi (thay đổi các áp lực thủy tĩnh và áp lực keo tại hai lá màng phổi) làm cho dịch màng phổi tích tụ. Trong trường hợp này, tính thấm của các mao mạch của màng phổi đối với protein bình thường ở nơi có tạo lập dịch. Các nguyên nhân thường gây DMP dịch thấm là suy tim trái làm tăng dịch ở mô kẽ và gây TDMP, báng bụng do xơ gan làm dịch thấm qua những khe hở của cơ hoành, và giảm áp lực keo do protein máu thấp. 
TDMP dịch tiết xuất hiện khi có sự thay đổi bề mặt của màng phổi hoặc thay đổi tại các mao mạch màng phổi làm tích tụ dịch màng phổi. Các nguyên nhân thường gặp nhất của TDMP dịch tiết là lao màng phổi, bệnh lý ác tính của màng phổi, tràn dịch màng phổi cận viêm phổi và thuyên tắc phổi.
Bảng 2. Các nguyên nhân gân tràn dịch màng phổi 
Dịch thấm 
Dịch tiết 
Suy tim ứ huyết
Xơ gan 
Hội chứng thận hư 
Giảm protid máu 
Thẩm phân phúc mạc 
Tắc tĩnh mạch chủ trên 
Phù niêm 
Hội chứng Demons - Meigs 
Nhiễm trùng: 
                        Viêm màng phổi do lao 
                        Viêm màng phổi do vi khuẩn (TDMP cận viêm phổi) 
                        Viêm màng phổi do virus 
                        Viêm màng phổi do ký sinh trùng 
Ung thư: 
                        K di căn màng phổi: K phế quản – phổi, K vú, lymphoma… 
                        K nguyên phát màng phổi: mesothelioma 
Bệnh tạo keo: 
                        Lupus đỏ hệ thống 
                        Viêm đa khớp dạng thấp 
Các nguyên nhân khác: 
                        Nhồi máu phổi 
                        Viêm tụy cấp 
                        Áp xe gan, dưới hoành 
                        Chấn thương lồng ngực 
                        Tăng urê huyết 
                        Hội chứng Dressler (sau nhồi máu cơ tim). 




Lâm sàng
Triệu chứng cơ năng 
      Đau ngực: có thể đau nhiều, kiểu màng phổi (đau nhói, nông, tăng lên khi hít sâu, khi ho hoặc khi cử động lồng ngực), có thể chỉ đau tức khó chịu một bên lồng ngực. Nếu có đau ngực chứng tỏ lá thành màng phổi đã bị viêm hoặc bị kích thích và gợi ý đây là TDMP dịch tiết. Tuy nhiên cũng có thể không có cảm giác đau ngực, chỉ phát hiện tình cờ khi chụp x quang phổi thường qui. 
      Ho khan tự nhiên hoặc khi thay đổi tư thế, có thể có đàm nếu có viêm nhu mô phổi kèm theo. 
      Khó thở: thường xuất hiện khi có TDMP lượng nhiều nhưng cũng tùy thuộc mức độ chịu đựng của bệnh nhân hoặc tùy thuộc bệnh tim hoặc phổi sẵn có của bệnh nhân. 
Triệu chứng thực thể 
       Nhìn: lồng ngực bên tràn dịch có thể hơi phồng, kém di động. 
      Sờ: rung thanh giảm hoặc mất bên tràn dịch. 
      Gõ: đục bên tràn dịch. 
       Nghe: rì rào phế nang giảm hoặc mất bên tràn dịch. 
Tràn dịch màng phổi là nguyên nhân chính gây hội chứng ba giảm (rung thanh giảm, gõ đục, rì rào phế nang giảm). Tuy nhiên hội chứng ba giảm còn gặp trong dày dính màng phổi, xẹp phổi do tắc nghẽn phế quản. Các triệu chứng khác tùy thuộc nguyên nhân gây bệnh. 
Cận lâm sàng 
Chọc dò và phân tích dịch màng phổi 
• Các xét nghiệm dịch màng phổi thường được thực hiện 
           Xét nghiệm sinh hoá: định lượng đạm (protein), LDH (lactat dehydrogenase), glucose, pH. 
           Đếm tế bào trong dịch màng phổi. 
            Vi trùng: nhuộm gram, nhuộm tìm vi trùng lao, cấy tìm vi trùng thường hoặc vi trùng lao. 
            Cellblock (đóng khối tế bào): lấy khoảng 100 ml dịch màng phổi gởi xét nghiệm tế bào học. 
Phân biệt dịch thấm và dịch tiết dựa trên tiêu chuẩn Light. 
           Đạm dịch màng phổi/đạm huyết thanh > 0,5 
            LDH dịch màng phổi /LDH huyết thanh > 0,6 
            LDH dịch màng phổi > 2/3 giới hạn cao nhất của trị số bình thường của LDH trong máu. 
Gọi là dịch thấm ba tiêu chuẩn đều không đạt, dịch tiết thì chỉ cần một tiêu chuẩn đạt. Tiêu chuẩn Light tuy có độ nhạy cảm cao (98%) nhưng độ đặc hiệu chỉ 83% nghĩa là có tới 17% những trường hợp trên thực tế là dịch thấm nhưng khi dùng tiêu chuẩn Light lại đọc lầm là dịch tiết. Những trường hợp này cần tính thêm hiệu số đạm huyết thanh – đạm dịch màng phổi, nếu hiệu số này > 3,1 g/dL thì là dịch thấm, nếu hiệu số này ≤ 3,1 g/dL thì là dịch tiết thực sự. 
Các xét nghiệm khác của dịch màng phổi tùy theo nguyên nhân gây bệnh: 
           Amylase nếu nghi nguyên nhân tràn dịch là viêm tụy, nang giả tụy. 
           Triglyceride nếu nghi tràn dịch màng phổi dưỡng chấp. 
X quang phổi 
Bệnh nhân chụp x quang ở tư thế đứng. 
          Nếu lượng dịch < 100 ml: không thấy bất thường trên phim thẳng lẫn phim nghiêng. 
           Nếu lượng dịch từ 100 ml – 250 ml, thường chỉ thấy mờ góc sườn hoành phía sau trên phim nghiêng. 
           Nếu lượng dịch từ 250 – 500 ml: thấy được mờ góc sườn hoành bên ngoài trên phim thẳng (tùy theo kích thước của bệnh nhân). 
           Nếu hình ảnh xquang mờ 1/3 dưới phổi: lượng dịch khoảng 1 L – 1,5 lít, có đường cong Damoiseau nếu dịch còn chảy tự do. 
           Nếu hình ảnh x quang mờ nửa dưới phổi: lượng dịch khoảng 2 lít. 
           Nếu hình ảnh x quang mờ toàn bộ một bên phổi: lượng dịch khoảng 3,5 – 4 lít. 
Hình 2: Tràn dịch màng phổi phải(phim thẳng và nghiêng)
Bệnh nhân chụp x quang tư thế nằm ngửa thì hình ảnh x quang gợi ý là mờ đều phế trường một bên kèm mất góc sườn hoành. 
Bệnh nhân chụp ở tư thế nằm nghiêng, khi dịch từ 100 ml trở lên, nếu dịch trải ngang theo tư thế bệnh nhân chứng tỏ dịch còn chảy tự do. Khi bề dày dịch > 10 mm thì có chỉ định chọc dò dịch màng phổi trừ khi lâm sàng nghĩ nhiều là TDMP dịch thấm. 
Ngoài ra còn có thể gặp TDMP khu trú, TDMP vùng đỉnh, TDMP vùng hoành, TDMP rãnh liên thùy 
Siêu âm xác định vị trí dịch màng phổi 
Siêu âm có vai trò quan trọng trong việc xác định vị trí để chọc dò dịch màng phổi nhất là TDMP khu trú hoặc lượng ít. 
Các xét nghiệm khác 
Tùy thuộc vào nguyên nhân gây tràn dịch màng phổi. 
Tiếp cận một bệnh nhân bị tràn dịch màng phổi 
Trước một bệnh nhân có lâm sàng và x quang nghi ngờ bị tràn dịch màng phổi, thủ thuật chọc dò màng phổi được thực hiện khi nghi ngờ là dịch tiết và lượng dịch có thể chọc được. Lượng dịch có thể chọc dò được khi có bề dầy > 10 mm khi chụp x quang nằm nghiêng, khi siêu âm ngực hoặc khi CT scan lồng ngực. 
Nghi ngờ dịch tiết khi TDMP một bên hoặc TDMP hai bên nhưng lượng dịch chênh lệch nhau nhiều, khi có đau ngực kiểu màng phổi hoặc khi có sốt. Ba sơ đồ sau đây giúp hướng tiếp cận một bệnh nhân bị tràn dịch màng phổi.

Sơ đồ 1 : Phân biệt dịch thấm - dịch tiết
Sơ đồ 2: Đánh giá màu sắc dịch màng phổi
Sơ đồ 3: Đánh giá bệnh nguyên của dịch tiết
Đại thể 
     Hầu hết dịch thấm và nhiều trường hợp dịch tiết màu vàng trong, không mùi. 
     Màu hồng hay đỏ, có thể làm Hct dịch màng phổi. Nếu Hct < 1% thì không ý nghĩa, nếu 1 – 20% thì gợi ý ung thư, chấn thương, thuyên tắc phổi, nếu > 50% là tràn máu màng phổi. 
     Trắng như sữa: tràn dịch màng phổi dưỡng chấp, nhưng đôi khi tràn mủ màng phổi và tràn dịch màng phổi giả dưỡng chấp cũng có dạng tương tự. 
     Dịch đục: có nhiều tế bào, mảnh vỡ tế bào hoặc nồng độ lipid cao, nên ly tâm dịch màng phổi. Phần đục ở dưới nhiều tế bào, phần trên trong, thường là tràn mủ màng phổi. Phần đục nổi lên trên, nồng độ lipid cao, nên thử triglyceride. 
    Màu vàng xanh: viêm đa khớp dạng thấp. 
    Màu nâu/cà phê sữa: vỡ ổ mủ áp xe gan vào màng phổi. 
    Mùi thối: tràn mủ màng phổi thứ phát do nhiễm trùng yếm khí. 
    Mùi khai: tràn dịch màng phổi do nước tiểu. 
    Có mảnh thức ăn: vỡ thực quản vào màng phổi. 
Đếm tế bào máu 
Hồng cầu 
    Dịch hơi hồng không có giá trị chẩn đoán (50% trường hợp dịch tiết và 10 - 15% trường hợp dịch thấm). 
    Nếu trong dịch màng phổi có 5000 - 10000 HC/mm3 (tương đương với 1 ml máu trong 1 lít nước) → dịch có màu hồng đỏ. 
    Nếu > 100000/mm3: chấn thương lồng ngực, ác tính, nhồi máu phổi. 
Bạch cầu 
• Số lượng bạch cầu 
    Dịch thấm thường có bạch cầu < 1000/mm3 (nhưng 20% trường hợp dịch thấm có bạch cầu > 1000/mm3). 
    Dịch tiết thường có bạch cầu > 1000/mm3 (nhưng không luôn luôn). 
    Nếu > 10000/mm3 thường do TDMP cận viêm phổi nhưng cũng gặp trong viêm tụy cấp, nhồi máu phổi. 
    Nếu > 50000/ mm3 thường là tràn mủ màng phổi. 
     Nếu là lao, viêm mạn tính, bệnh lý ác tính thường < 5000/mm3. 
• Thành phần bạch cầu 
     Lymphocyte nhỏ > 50%: viêm mạn tính như lao (95% trường hợp thường chiếm tỉ lệ 85-90%) hoặc ung thư (2/3 các trường hợp), lymphoma. 
     Bạch cầu đa nhân trung tính ưu thế (tỉ lệ > 50%): viêm cấp như viêm phổi, viêm tụy cấp, nhồi máu phổi, lao giai đoạn sớm. 
     Bạch cầu đa nhân ái toan tăng > 10%: 2/3 trường hợp là do có khí hoặc máu trong màng phổi → tràn máu màng phổi, tràn khí màng phổi, TDMP cận viêm phổi (là dấu hiệu chứng tỏ có đáp ứng điều trị). Bạch cầu ái toan thường không tăng trong ung thư và lao.

Xét nghiệm sinh hóa 
Đạm và LDH 
   Dịch tiết thường có LDH và đạm tăng nên đạm và LDH được sử dụng trong việc phân biệt dịch thấm và dịch tiết (xem tiêu chuẩn Light). 
   Nếu chẩn đoán dịch tiết chỉ nhờ LDH: coi chừng nguyên nhân ác tính. 
  Nếu đạm > 60 g/L: lao hoặc TDMP cận viêm phổi. 
  Trong TDMP cận viêm phổi, LDH được dùng như một chỉ số để theo dõi mức độ đáp ứng điều trị (ngày càng giảm dần sau nhiều lần chọc dò là đáp ứng tốt). 
Glucose 
 Glucose trong dịch màng phổi bình thường hoặc dịch thấm ≈ glucose huyết tương. 
 Glucose < 60 mg/dL có thể gặp trong viêm đa khớp dạng thấp (85%), tràn mủ màng phổi (80%), ác tính (30%), lao (20%), lupus (20%) do giảm vận chuyển glucose vào khoang màng phổi (viêm đa khớp dạng thấp, ác tính) hoặc do tăng sử dụng glucose của các tế bào trong dịch màng phổi (bạch cầu đa nhân trung tính, vi khuẩn, tế bào ác tính). 
 Nếu glucose rất thấp (< 30 mg/dL) nguyên nhân thường là viêm đa khớp dạng thấp, tràn mủ màng phổi, ác tính. 
pH 
 Để có kết quả pH chính xác, mẫu thử phải được đậy kín ngay và để vào nước đá trước khi vận chuyển đến phòng xét nghiệm (tốt nhất dùng máy đo khí máu). 
Dịch thấm pH: 7,4 – 7,5. 
Đa số dịch tiết pH: 7,3 – 7,45. 
Nếu pH < 7,3 có thể gặp trong vỡ thực quản (100% bệnh nhân có pH ≈ 6 sau 24 h), tràn mủ màng phổi (95% bệnh nhân có pH 5,5-7,29), viêm đa khớp dạng thấp (85% bệnh nhân có pH ≈ 7). 
Trong TDMP cận viêm phổi, nếu pH < 7,2 (khi đó glucose thường < 0,4 mg/dL), có chỉ định dẫn lưu màng phổi. 
 Trong TDMP do nguyên nhân ác tính, nếu pH < 7,2 thì tiên lượng sống của bệnh nhân chỉ khoảng 30 ngày, khi đó việc xơ hoá màng phổi không có chỉ định. 
Amylase 
Amylase tăng cao (> giới hạn cao nhất của trị số bình thường trong huyết thanh hoặc amylase dịch màng phổi/huyết thanh > 1): viêm tụy, u nang giả tụy, vỡ thực quản, bệnh ác tính tụy hoặc đôi khi là u phổi. 
Chỉ thực hiện amylase dịch màng phổi khi có nghi ngờ những bệnh lý trên. 
 Thử pH dịch màng phổi kèm theo, nếu thấp # 6, nghi vỡ thực quản, nếu # 7,3 nghi do tụy. 
Phân tích lipid trong dịch màng phổi 
 Dịch màng phổi đục như sữa thường do TDMP do dưỡng chấp nhưng đôi khi cũng do tràn mủ màng phổi hoặc TDMP giả dưỡng chấp. Mặt khác không phải mọi trường hợp TDMP do dưỡng chấp đều làm dịch màng phổi đục như sữa. 
Quay ly tâm dịch màng phổi: nếu phần đục lắng xuống dưới là tràn mủ màng phổi, nếu phần đục ở trên bề mặt là nồng độ lipid cao trong dịch màng phổi. 
Phân biệt TDMP do dưỡng chấp và TDMP giả dưỡng chấp: thử triglyceride (TG) và cholesterol. Nếu TG > 110 mg/dL là TDMP do dưỡng chấp. Nếu TG ≤ 50 mg/dL và cholesterol > 250 mg/dL là TDMP giả dưỡng chấp (dịch đục là do cholesterol cao trong dịch màng phổi). Nếu TG 50 – 110 mg/dL, làm phân tích lipoprotein, nếu có chylomicrons thì đây là TDMP do dưỡng chấp. 
Urê và creatinine trong dịch màng phổi 
 Viêm màng phổi do urê huyết cao: urê và creatinine dịch màng phổi tăng nhưng thấp hơn urê và creatinine máu. 
 Tràn dịch màng phổi do nước tiểu: urê và creatinine dịch màng phổi tăng cao hơn urê và creatinine máu, tương đương với urê và creatinine nước tiểu (do nước tiểu thấm ngược lên màng phổi do thận ứ nước độ II, III hoặc ứ nước tiểu ở khoang sau phúc mạc). 
Xét nghiệm vi trùng học 
Nhuộm gram và cấy dịch màng phổi được thực hiện cả trong môi trường hiếu khí lẫn kỵ khí khi nghi ngờ nguyên nhân nhiễm trùng. 
Tốt hơn nên cấy dịch màng phổi trong chai cấy máu được thực hiện ngay tại nơi chọc dò màng phổi. 
 Nhuộm kháng cồn – axít tìm vi trùng lao ít được thực hiện do tỉ lệ dương tính thấp (< 10%), cấy tìm vi trùng lao (+) với tỉ lệ 40 – 60% tùy tài liệu. 
 Nếu nghi ngờ nấm thì cấy tìm nấm. 
Các xét nghiệm khác 
 Nồng độ hyaluronic acid cao trong dịch màng phổi gợi ý mesothelioma. 
Các xét nghiệm miễn dịch như tìm kháng thể kháng nhân hoặc yếu tố thấp ít có giá trị chẩn đoán. Việc chẩn đoán TDMP do lupus đỏ hệ thống hoặc viêm đa khớp dạng thấp dựa vào bệnh cảnh lâm sàng và các xét nghiệm miễn dịch của huyết thanh. 
Các xét nghiệm được thực hiện trong chẩn đoán lao màng phổi 
 Phải nghi ngờ nguyên nhân lao khi lymphocyte chiếm ưu thế (thường > 85%) khi đó cần thực hiện thêm các xét nghiệm sau để khẳng định chẩn đoán. 
 BK đàm nhất là khi có thâm nhiễm ở phổi kèm theo. 
 VS cao, IDR (+) cũng giúp hướng chẩn đoán. 
  Cấy BK dịch màng phổi (+) 40 - 60% tùy tài liệu 
  Adenosine deaminase ( ADA) DMP > 40 U/L (độ nhạy 99,6%, độ đặc hiệu 97,1%) là một xét nghiệm tốt để chẩn đoán. 
  Nồng độ -interferon dịch màng phổi > 140 pg/mL (giá trị tương đương với ADA > 40 U/L) 
  PCR tìm DNA của vi trùng lao trong dịch màng phổi hiện nay được cân nhắc chỉ dùng trong nghiên cứu vì độ nhạy cảm và độ đặc hiệu của xét nghiệm này trong các nghiên cứu quá chênh lệch nhau. 
  Sinh thiết màng phổi bằng kim (sinh thiết mù) hoặc qua nội soi màng phổi sinh thiết tìm tổn thương nang lao đặc hiệu.

ác xét nghiệm dịch màng phổi chẩn đoán ung thư 
Xét nghiệm tế bào học dịch màng phổi là một phương tiện nhanh chóng, có hiệu quả và ít xâm lấn để chẩn đoán nguyên nhân ung thư. 
Khi thực hiện đồng thời việc làm phết tế bào và cellblock có khả năng chẩn đoán được 70% ung thư tuyến di căn. Các ung thư khác được chẩn đoán với tỉ lệ thấp hơn như mesothelioma (10%), carcinoma tế bào vẩy (20%), lymphoma (25 – 50%), sarcoma (25%). 
Do sinh thiết màng phổi bằng kim không làm tăng thêm khả năng chẩn đoán ung thư so với xét nghiệm tế bào học, nên nội soi màng phổi khi xét nghiệm tế bào học âm tính. Sinh thiết bằng kim có thể được xem xét nếu không có phương tiện nội soi màng phổi. 
CÁC NGUYÊN NHÂN GÂY TDMP THƯỜNG GẶP 
Tràn dịch màng phổi dịch thấm 
TDMP do suy tim 
Nguyên nhân thường nhất của TDMP dịch thấm là suy thất trái. TDMP xuất hiện do tăng lượng dịch trong mô kẽ phổi và thấm qua màng phổi tạng vào trong khoang màng phổi. Sự tràn dịch này vượt quá khả năng hấp thu dịch của các mạch bạch huyết trên lá thành. TDMP thường hai bên trong 90% các trường hợp, khi TDMP một bên thì bên phải thường gặp hơn bên trái. 
Chọc dò nên thực hiện khi TDMP chỉ ở một bên hoặc TDMP hai bên nhưng với lượng dịch không tương xứng nhau, khi bệnh nhân có sốt hoặc khi có đau ngực kiểu màng phổi, để khảo sát xem đây là dịch thấm hay dịch tiết. 
Điều trị tốt nhất bằng lợi tiểu. Nếu dịch vẫn tồn tại dù đã dùng lợi tiểu, cần thực hiện chọc dò màng phổi chẩn đoán. Lượng NT-proBNP trong dịch màng phổi >1500 pg/mL, gần như chẩn đoán TDMP thứ phát do suy tim ứ huyết. 
TDMP do bệnh lý gan 
TDMP xảy ra khoảng 5% bệnh nhân bị xơ gan có báng bụng. Cơ chế chính là sự di chuyển trực tiếp của dịch màng bụng vào khoang màng phổi qua những lỗ nhỏ của cơ hoành. TDMP thường bên phải và thường với lượng nhiều có thể gây khó thở nặng. 
Tràn dịch màng phổi dịch tiết 
Tràn dịch màng phổi cận viêm phổi 
TDMP cận viêm phổi là biến chứng của viêm phổi do vi khuẩn, áp xe phổi, hoặc giãn phế quản. Tràn mủ màng phổi là khi chọc dò màng phổi có mủ đại thể. 
Bệnh nhân bị viêm phổi do vi khuẩn hiếu khí kèm tràn dịch màng phổi thường có bệnh cảnh lâm sàng sốt cao, đau ngực, khạc đàm đục và tăng bạch cầu máu. Bệnh nhân bị nhiễm trùng kỵ khí thường có bệnh cảnh lâm sàng bán cấp với sụt cân, tăng nhanh bạch cầu, thiếu máu nhẹ, và có yếu tố nguy cơ hít dịch vào trong phổi. 
Ngay khi viêm phổi được chẩn đoán, cần xem có TDMP kèm theo hay không. Để chứng tỏ có TDMP tự do cần chụp phim x quang nằm nghiêng, CT scan lồng ngực hoặc siêu âm. Nếu lượng dịch tự do có bề dày > 10 mm, cần thực hiện chọc dò màng phổi điều trị. 
Nếu dịch tái lập lại sau lần chọc dò màng phổi đầu tiên, hoặc nếu có bất kỳ một trong các tiêu chuẩn kể trên thì phải chọc dò lại màng phổi. 
Nếu dịch không thể lấy đi hết qua chọc dò màng phổi điều trị, phải cân nhắc đặt ống dẫn lưu màng phổi và tưới rửa màng phổi thuốc tiêu sợi huyết (như streptokinase, 250 000 đơn vị) hoặc thực hiện nội soi màng phổi gỡ dính. Mổ bóc vỏ màng phổi phải được cân nhắc nếu các biện pháp nêu trên không hiệu quả. 
Tràn dịch màng phổi do lao 
Tại những nước đang phát triển trong đó có Việt Nam, nguyên nhân thường gặp nhất gây tràn dịch màng phổi dịch tiết là lao màng phổi. 
Bệnh nhân bị lao màng phổi thường có sốt, sụt cân, khó thở và/hoặc đau ngực kiểu màng phổi. Dịch màng phổi là dịch tiết với thành phần lymphocyte nhỏ chiếm ưu thế. Việc chẩn đoán dựa trên nồng độ cao của các dấu ấn của lao trong dịch màng phổi (adenosine deaminase > 40 IU/L, -interferon > 140 pg/mL), hoặc PCR tìm vi trùng lao. Chẩn đoán cũng có thể dựa trên cấy dịch màng phổi, sinh thiết màng phổi bằng kim hoặc nội soi màng phổi. 
Tràn dịch màng phổi thứ phát do ung thư 
Tràn dịch màng phổi do ung thư di căn là nguyên nhân thường gặp thứ hai của TDMP dịch tiết. Ung thư phổi, ung thư vú và lymphoma chiếm khoảng 75% tất cả nguyên nhân TDMP do ung thư. Hầu hết bệnh nhân có khó thở, mức độ khó thở tỉ lệ với mức độ tràn dịch. Dịch màng phổi là dịch tiết và glucose trong dịch màng phổi có thể giảm nếu ung thư di căn màng phổi mức độ nhiều. 
Việc chẩn đoán thường dựa vào xét nghiệm tế bào học dịch màng phổi. Nếu kết quả tế bào học ban đầu âm tính, khi đó nội soi màng phổi là thủ thuật tốt nhất nếu vẫn nghi ngờ nhiều là tràn dịch ác tính. Khi nội soi màng phổi, cần thực hiện thủ thuật cào xước màng phổi để gây dính màng phổi. Nếu không có dụng cụ nội soi màng phổi, cần thực hiện sinh thiết màng phổi bằng kim. 
Bệnh nhân bị TDMP ác tính được điều trị triệu chứng là chủ yếu, vì khi có tràn dịch chứng tỏ bệnh đã lan tràn và hầu hết các bệnh lý ác tính khi gây TDMP đều không thể chữa lành bằng hóa trị. Triệu chứng duy nhất có thể qui cho TDMP là khó thở. Nếu bệnh nhân có khó thở làm ảnh hưởng đến chất lượng cuộc sống và nếu khó thở giảm khi chọc tháo bớt dịch màng phổi, khi đó cần thực hiện một trong các thủ thuật sau đây: (1) đặt một catheter nhỏ lưu lại, hoặc (2) đặt ống dẫn lưu màng phổi và làm dính màng phổi bằng chất gây dính như doxycycline, 500 mg. 
Mesothelioma 
Mesothelioma ác tính là khối u nguyên phát của tế bào trung mô màng phổi; hầu hết có liên quan đến việc tiếp xúc với asbestos (amiante). Bệnh nhân bị mesothelioma thường có đau ngực và khó thở. X quang ngực cho thấy có TDMP, dày màng phổi lan tỏa, và nửa lồng ngực bên tràn dịch xẹp xuống. Thông thường cần nội soi và sinh thiết màng phổi để chẩn đoán. Đau ngực nên được điều trị bằng dẫn xuất á phiện và khó thở điều trị bằng oxy và/hoặc dẫn xuất á phiện. 
Tràn dịch màng phổi do thuyên tắc phổi 
Chẩn đoán thường dễ bỏ sót trong chẩn đoán phân biệt một bệnh nhân bị TDMP là thuyên tắc phổi. Khó thở là triệu chứng thường gặp nhất. Dịch màng phổi luôn là 
dịch tiết. Chẩn đoán dựa trên CT scan xoắn ốc hoặc chụp động mạch phổi. Điều trị cũng giống như điều trị thuyên tắc phổi. Nếu dịch màng phổi gia tăng sau khi dùng kháng đông, có lẽ bệnh nhân bị thuyên tắc mới hoặc bị biến chứng khác như tràn máu màng phổi hoặc nhiễm trùng màng phổi.

TDMP do siêu vi 
Nhiễm siêu vi có lẽ là nguyên nhân của một số lượng không nhỏ những trường hợp TDMP dịch tiết không rõ nguyên nhân. Trong nhiều nghiên cứu, có khoảng 20% những trường hợp TDMP dịch tiết không biết rõ nguyên nhân, và những trường hợp này lui bệnh tự nhiên không để lại di chứng. Điều quan trọng cần nhớ là không quá cố gắng tìm nguyên nhân của TDMP chưa rõ chẩn đoán nhất là khi bệnh nhân có cải thiện về lâm sàng. 
AIDS 
TDMP không thường gặp ở những bệnh nhân này. Nguyên nhân thường nhất là sarcoma Kaposi, sau đó là TDMP cận viêm phổi. Các nguyên nhân khác là lao, cryptococcosis, và lymphoma. TDMP rất ít khi gặp trong nhiễm trùng do Pneumocystis jiroveci. 
TDMP dưỡng chấp 
Tràn dịch màng phổi dưỡng chấp xảy ra khi ống ngực bị vỡ và dưỡng chấp tích tụ trong khoang màng phổi. Nguyên nhân chính là do chấn thương nhưng cũng có thể do những khối u trong trung thất. Bệnh nhân bị TDMP dưỡng chấp thường có khó thở và x quang có TDMP lượng nhiều. Chọc dò màng phổi thấy có dịch đục như sữa, và phân tích sinh hóa có triglyceride > 1,2 mmol/L (110 mg/dL). Bệnh nhân TDMP dưỡng chấp nhưng không có chấn thương rõ rệt nên được chụp bạch huyết đồ (lymphangiogram) và CT scan trung thất để đánh giá các hạch trung thất. 
Điều trị được lựa chọn cho hầu hết các trường hợp TDMP dưỡng chấp là đặt ống dẫn lưu màng phổi và truyền octreotide. Nếu những biện pháp này thất bại, có thể đặt một shunt màng phổi – màng bụng trừ khi bệnh nhân cũng có báng bụng dưỡng chấp. Bệnh nhân có TDMP dưỡng chấp không nên lưu ống dẫn lưu màng phổi lâu ngày do nguy cơ suy dinh dưỡng và suy giảm miễn dịch. 
Tràn máu màng phổi 
Khi chọc dò màng phổi có máu, cần thực hiện Hct của dịch màng phổi. Nếu Hct > 1/2 của Hct trong máu là có tràn máu màng phổi. Hầu hết những trường hợp tràn máu màng phổi là do chấn thương, các nguyên nhân khác là vỡ mạch máu hoặc ung thư. 
Hầu hết những bệnh nhân tràn máu màng phổi phải được đặt dẫn lưu màng phổi, điều này cho phép theo dõi liên tục lượng máu mất qua ống sonde. Nếu tràn máu màng phổi do rách màng phổi, khi hai lá màng phổi áp lại có thể làm cầm máu. Nếu máu màng phổi chảy qua ống sonde > 200 ml/giờ, cần xem xét nội soi màng phổi hoặc mở lồng ngực. 
Các nguyên nhân khác 
Có nhiều nguyên nhân khác gây TDMP. Các yếu tố gợi ý cho các nguyên nhân này là: 
• Nếu tăng amylase dịch màng phổi, có thể do nguyên nhân vỡ thực quản hoặc bệnh lý tụy. 
• Nếu bệnh nhân có sốt , tăng bạch cầu đa nhân trung tính trong dịch màng phổi, và không có bất thường nhu mô phổi khi đó coi chừng có áp xe trong ổ bụng. 
• U buồng trứng lành tính có thể gây báng bụng và tràn dịch màng phổi (hội chứng Meigs), khi đó có thể là hội chứng tăng kích thích buồng trứng. 
• Một số thuốc có thể gây TDMP khi đó dịch màng phổi thường có tăng bạch cầu đa nhân ái toan. 
• TDMP xảy ra sau phẫu thuật bắc cầu mạch vành với tỉ lệ 40 – 60%. Khó thở là triệu chứng chính. TDMP thường ở bên trái hoặc hai bên, ít khi chỉ ở bên phải. 
      Nếu TDMP xuất hiện trong vòng 30 ngày đầu sau phẫu thuật: dịch thường có máu và tăng tỉ lệ bạch cầu đa nhân ái toan (trung bình là 40%), bạch cầu ái toan trong máu cũng tăng nhưng với tỉ lệ thấp hơn. TDMP thường đáp ứng với chọc dò màng phổi một vài lần. 
      Nếu TDMP xuất hiện > 30 ngày sau phẫu thuật: dịch là dịch tiết màu vàng trong, có tăng lymphocyte nhỏ và có khuynh hướng tái phát. Khi tái phát nhiều lần có thể cần phải đặt ống dẫn lưu và làm dính màng phổi. 
       • Các nguyên nhân nội khoa khác có thể gây TDMP là phẫu thuật bụng, điều trị phóng xạ, ghép gan, phổi hoặc tim; hoặc đặt ống sonde tĩnh mạch trung tâm. 

TÀI LIỆU THAM KHẢO 

1.       Harrison’s Principles of Internal Medicine. Disorder of the pleura, mediastinum. Chapter 257. 17thed. McGraw Hill, 2007. 
2.       Henry M, Arnold T and Harvey J. BTS guidelines for the management of spontaneous pneumothorax. Thorax 2003;58;ii39-ii52 
3.       Light RW. Pleural Diseases. Lippincott Williams & Wilkins, 5th Edition. 2007 
4.       Light RW. Pleural Effusion. N Engl J Med Jun 2002, 346: 1971-7.

NGUỒN: http://www.bvndgiadinh.org.vn/hoat-dong-khoa-hoc/sinh-hoat-chuyen-de/478-benh-ly-mang-phoi.html

Wednesday, January 27, 2016

HẠ HUYẾT ÁP TƯ THẾ

1.  ĐẠI CƯƠNG
Một trong những thời điểm quan trọng nhất trong lịch sử tiến hóa của loài người là sự thích nghi với tư thế đứng thẳng. Trong khi tăng cường tính di động, tư thế đứng thẳng đã tạo ra gánh nặng đối với hệ thống kiểm soát huyết áp
BS. TRẦN CÔNG DUY
Bộ môn Nội Tổng Quát
Đại học Y Dược TP. Hồ Chí Minh

1.  ĐẠI CƯƠNG
Một trong những thời điểm quan trọng nhất trong lịch sử tiến hóa của loài người là sự thích nghi với tư thế đứng thẳng. Trong khi tăng cường tính di động, tư thế đứng thẳng đã tạo ra gánh nặng đối với hệ thống kiểm soát huyết áp để đáp ứng các nhu cầu của cơ thể, làm cho con người thích nghi với các ảnh hưởng của trọng lực đối với tuần hoàn. Hệ thần kinh tự chủ, các yếu tố nội tiết như hệ renin-angiotensin-aldosterone, tình trạng co bóp cơ tim, đáp ứng mạch máu và thể tích tuần hoàn  tham gia điều chỉnh các phản ứng đối với sự thay đổi tư thế. Khi các cơ chế cân bằng nội môi này bị phá vỡ thì tình trạng hạ huyết áp tư thế (HHATT) xảy ra.
Hạ huyết áp tư thế là một rối loạn phổ biến nhưng thường bỏ sót chẩn đoán. Đây là nguyên nhân thường gặp của ngất và có thể góp phần gây ra bệnh tật, tàn tật và thậm chí tử vong vì các nguy cơ tiềm tàng của tổn thương đáng kể. Nó có thể là dấu hiệu khởi đầu của rối loạn thần kinh tự chủ (RLTKTC) và gây ra nhiều triệu chứng chính trong các bệnh nguyên phát và thứ phát của hệ thần kinh tự chủ. Để chẩn đoán HHATT, việc hỏi bệnh sử có trình tự và đo huyết áp và nhịp tim ở tư thế nằm và đứng là cần thiết. Nghiệm pháp bàn nghiêng được khuyến cáo nếu nghiệm pháp đứng thẳng chủ động âm tính, đặc biệt là bệnh sử gợi ý HHATT, hoặc ở những bệnh nhân giảm vận động. Nguyên nhân của HHATT bao gồm nguyên nhân tim mạch, thuốc và thần kinh. Điều trị bao gồm các giáo dục  bệnh nhân, các biện pháp dùng thuốc và không dùng thuốc.

2. ĐỊNH NGHĨA
Theo Hiệp Hội Thần Kinh Tự Chủ Hoa Kỳ (American Autonomic Society) và Viện Thần Kinh Hoa Kỳ (American Academy of Neurology)[3], hạ huyết áp tư thế là tình trạng lâm sàng với huyết áp tâm thu giảm ít nhất 20 mmHg và/hoặc huyết áp tâm trương giảm ít nhất 10 mmHg khi đứng trong vòng 3 phút.
Tình trạng này có thể có hoặc không có triệu chứng đi kèm. Các triệu chứng như hoa mắt, nhìn mờ, chóng mặt, lú lẫn… xảy ra vài giây đến vài phút khi đứng và biến mất khi nằm. Một số bệnh nhân có thể té ngã, ngất hoặc động kinh toàn thể.
3. DỊCH TỄ HỌC
Ở Hoa Kỳ, các hồ sơ bệnh án ghi nhận 0,4% các trường hợp nhập viện có bao gồm HHATT trong chẩn đoán, và trong số này, khoảng 17% có HHATT là chẩn đoán ban đầu. HHATT làm tăng tỉ lệ tử vong ở những người trung niên và xảy ra phổ biến ở người lớn tuổi với tỉ lệ 12%. HHATT hiện diện ở 20% bệnh nhân lớn hơn 65 tuổi. Trong một nghiên cứu, tỉ lệ HHATT là 18% ở những bệnh nhân lớn hơn 65 tuổi, nhưng chỉ 2% các bệnh nhân này có triệu chứng. Tỉ lệ nhập viện vì HHATT không cấp tính gia tăng tỉ lệ thuận với tuổi. Vì thế, khi dân số lão hóa, tần suất HHATT và tỉ lệ bệnh suất liên quan HHATT có thể gia tăng. Bệnh thường xảy ra ở người già bởi vì điều trị (thuốc dãn mạch, thuốc chống trầm cảm…), giảm lượng dịch nhập và suy giảm chức năng hệ thần kinh tự chủ.
HHATT phổ biến ở người lớn tuổi ở các cơ sở y tế (54 đến 68%) hơn so với cộng đồng (6%), một nghiên cứu quan sát được giải thích bởi tỉ lệ hiện mắc cao hơn của các rối loạn thần kinh nguyên nhân, suy yếu sinh lý, và sử dụng thuốc ở những người tại các cơ sở y tế.
4. CƠ CHẾ BỆNH SINH
Nguyên tắc “nước chảy chỗ trũng”: khi một người ở tư thế đứng, do ảnh hưởng của trọng lực, máu sẽ bị giữ ở các tĩnh mạch lớn ở phần thấp của cơ thể (500-1000ml). Sự giảm hồi lưu tĩnh mạch gây ra giảm cung lượng tim, do đó làm giảm huyết áp (HA). Ở người bình thường, các áp thụ quan ở quai động mạch chủ và thể cảnh ghi nhận sự thay đổi về HA, hoạt hóa các phản xạ thần kinh tự chủ (Hình 1). Hệ giao cảm tăng nhịp tim, co bóp cơ tim, và tăng trương lực co thắt tĩnh mạch. Hệ phó giao cảm bị ức chế cũng làm tăng nhịp tim. Khi đứng lâu, sự hoạt hóa hệ renin-angiotensin-aldosterone và bài tiết ADH giữ muối, nước làm tăng thể tích tuần hoàn. HHATT xảy ra khi các cơ chế cân bằng nội môi bị phá vỡ:
v  Rối loạn các bộ phận hướng tâm, trung ương, ly tâm của cung phản xạ thần kinh tự chủ.
v  Giảm co bóp cơ tim và đáp ứng mạch máu
v  Giảm thể tích tuần hoàn
v  Rối loạn đáp ứng hormon
Hình 1. Phản xạ áp lực [3]
5. NGUYÊN NHÂN
Nhiều nguyên nhân của HHATT đã được xác định. Bảng 1 liệt kê các nguyên nhân tim mạch, thuốc và thần kinh. Nguyên nhân khác nhau phụ thuộc vào triệu chứng cấp hay mạn. Các nguyên nhân thường gặp nhất của HHATT cấp tính bao gồm:giảm thể tích tuần hoàn, thuốc, nằm lâu, suy thượng thận.Các nguyên nhân thường gặp nhất của HHATT mạn tính bao gồm:sự thay đổi điều hòa huyết áp liên quan tuổi, thuốc, RLTKTC.
HHATT sau ăn cũng phổ biến. Nó có thể gây ra bởi đáp ứng insulin đối với các bữa ăn giàu carbohydrate và ứ máu ở đường tiêu hóa; tình trạng này nặng hơn bởi uống rượu.
Bảng 1. Nguyên nhân của hạ huyết áp tư thế [10]
Tim mạch 
Giảm thể tích tuần hoàn
Suy thượng thận, mất nước, xuất huyết
Giảm trương lực co thắt mạch máu
Nằm lâu , giảm Kali máu
Giảm cung lượng tim
Hẹp động mạch chủ, viêm màng ngoài tim co thắt, suy tim, nhồi máu cơ tim, rối loạn nhịp nhanh hoặc rối loạn nhịp chậm
Khác
Cường aldosterone, suy tĩnh mạch ngoại biên, u tủy thượng thận
Thuốc
Thuốc dãn mạch
Ức chế Canxi, nitrate
Hoạt hóa thần kinh tự chủ
Ức chế alpha (prazosin, phenoxybenzamine), thuốc hạ áp (clonidine, methyldopa, reserpine, ức chế beta), thuốc chống loạn thần (phenothiazines), MAOIs, thuốc chống trầm cảm 3 vòng hoặc 4 vòng
Thần kinh
Trung ương
Teo đa hệ thống (hội chứng Shy-Drager), bệnh Parkinson, đột quỵ
Tủy sống
Tabes dorsalis, viêm tủy cắt ngang, khối u
Ngoại biên
Amyloidosis, bệnh thần kinh do đái tháo đường, rượu hoặc dinh dưỡng  RLTKTCcó tính gia đình (hội chứng Riley-Day), hội chứng Guillain-Barré, hội chứng cận ung, RLTKTC nguyên phát (HHATT vô căn), phẫu thuật cắt giao cảm
Khác
Rượu, barbiturate, levodopa (trong Parkinson), lợi tiểu quai (furosemide), quinidine, vincristine (độc thần kinh)
6. LÂM SÀNG
HHATT được chẩn đoán khi sự giảm đáng kể HA và các triệu chứng gợi ý hạ HA gây ra bởi tư thế đứng và giảm khi nằm.
Bệnh sử:
Bệnh sử của các bệnh hiện tại nên xác định thời gian và mức độ của các triệu chứng (như có liên quan đế ngất hoặc té ngã). Các bệnh nhân được hỏi về các yếu tố khởi phát (như thuốc, nằm lâu, mất dịch) và mối quan hệ của các triệu chứng với bữa ăn. Cần tìm các triệu chứng của các rối loạn nguyên nhân, nhất là các triệu chứng của suy giảm hệ thần kinh tự chủ như giảm thị lực (do dãn đồng tử và mất điều tiết), bất lực hoặc bí tiểu, táo bón, không dung nạp nhiệt độ (do rối loạn tiết mồ hôi), và rối loạn cương dương. Các triệu chứng quan trọng khác bao gồm run, cứng đờ, và khó đi lại (bệnh Parkinson, teo đa hệ thống); yếu và mệt (suy thượng thận, thiếu máu); và phân đen như hắc ín (xuất huyết tiêu hóa). Các triệu chứng khác của rối loạn thần kinh và tim mạch và ung thư cần được lưu ý.Một số bệnh nhân có thể không hiện diện các đặc điểm bệnh sử kinh điển của HHATT. Ở các bệnh nhân lớn tuổi, báo cáo triệu chứng hoa mắt khi đứng có thể không tương quan với việc phát hiện HHATT. Một nghiên cứu tiến cứu ở phụ nữ lớn tuổi cho thấy sự sử dụng thuốc chống lo âu hoặc hỗ trợ ngủ một lần mỗi tuần và hút thuốc lá có mối liên quan chặt chẽ hơn với triệu chứng hoa mắt tư thế mà không HHATT so với phát hiện HHATT trong NPBN. Ở các bệnh nhân Parkinson, các triệu chứng kinh điển của HHATT không hiện diện đáng tin cậy ở các bệnh nhân rối loạn chức năng thần kinh tự chủ. Một nghiên cứu 50 bệnh nhân hội chứng Parkinson cho thấy chỉ hơn một nửa bệnh nhân HHATT trong NPBN có triệu chứng.
Tiền sử: nên xác định các nguyên nhân tiềm năng đã biết, bao gồm bệnh lý tim mạch, đái tháo đường, bệnh Parkinson, và ung thư (hội chứng cận ung). Thuốc nên được đánh giá về tác dụng gây ra HHATT (xem bảng 1), đặc biệt là thuốc hạ áp và nitrate. Tiền sử gia đình của HHATT gợi ý RLTKTC có tính gia đình.
Khám thực thể:
Đo huyết áp:
v  Đo HA ở tư thế nằm và đứng. Nếu bệnh nhân không thể đứng, có thể đánh giá với tư thế ngồi thẳng.
v  Giải thích cho bệnh nhân hiểu cách làm và yêu cầu bệnh nhân báo các triệu chứng khó chịu trong quá trình làm nghiệm pháp.
v  Đo HA cùng 1 cánh tay với 1 máy đo HA và bắt mạch cùng 1 vị trí.
v  Đo HA sau khi BN nằm đầu ngang 5 phút; đứng 1 phút và 3 phút.
v  Xác định hạ HA tư thế: HATT giảm ≥ 20 mmHg và/hoặc HATTr giảm ≥ 10 mmHg.
Hạ huyết áp mà không có sự gia tăng bù trừ nhịp tim (< 10 lần/phút) gợi ý rối loạn thần kinh tự chủ; tăng nhịp tim đáng kể (> 100 lần/phút hoặc tăng > 30 lần/phút) gợi ý giảm thể tích tuần hoàn. Khoảng 2/3 bệnh nhân HHATT có thể không được phát hiện nếu không được đo HA khi đứng. Tuy nhiên, một nghiên cứu tiến cứu 730 bệnh nhân cho thấy sinh hiệu tư thế có giá trị tiên đoán kém (giá trị tiên đoán dương = 61,7%; giá trị tiên đoán âm = 50,2%) khi được so sánh với NPBN trong chẩn đoán HHATT.
Khám da niêm tìm các dấu hiệu mất nước và sự thay đổi sắc tố da gợi ý bệnh Addison (như tăng sắc tố da, bạch biến). Khám trực tràng để phát hiện xuất huyết tiêu hóa.  
Trong khám thần kinh, tiếp cận chi tiết hệ thần kinh vận động nên được thực hiện để đánh giá các dấu hiệu của bệnh Parkinson, cũng như thất điều tiểu não. Phản xạ trực tràng và niệu dục được kiểm tra để đánh giá chức năng thần kinh tự chủ; các đánh giá bao gồm phản xạ da bìu, phản xạ thắt hậu môn và phản xạ hành hang. Các dấu hiệu của bệnh thần kinh ngoại biên (như bất thường sức cơ, cảm giác, và phản xạ gân sâu) cũng được đánh gía.
Bảng 2 . Chi tiết lâm sàng gợi ý nguyên nhân không do thần kinh của HHATT [8]
Bệnh sử và khám thực thể
Nguyên nhân có thể
Đau ngực, hồi hộp, khó thở, ran, phù, rối loạn nhịp tim, âm thổi
Suy tim sung huyết, nhồi máu cơ tim, rối loạn nhịp tim, viêm màng ngoài tim hoặc viêm cơ tim
Phù chi
Suy tim sung huyết, tắc tĩnh mạch, nằm hoặc đứng lâu (gây ra ứ máu tĩnh mạch)
Các triệu chứng khi thức giấc hoặc sau một bữa ăn
Ứ máu tĩnh mạch hoặc hạ HA sau ăn
Nôn, tiêu chảy, xuất huyết, bỏng, sử dụng lợi tiểu, dấu hiệu lâm sàng của mất nước
Giảm thể tích nội mạch
Các triệu chứng khác nhau của các bệnh nội tiết
Suy thượng thận, đái tháo nhạt
Sốt
Nhiễm trùng huyết hoặc các quá trình nhiễm trùng cấp tính khác
Bảng 3. Chi tiết lâm sàng gợi ý nguyên nhân thần kinh của HHATT [8]
Bệnh sử và khám thực thể
Nguyên nhân có thể
RLTKTC  không có các triệu chứng thần kinh khác
RLTKTC nguyên phát
Các đặc điểm Parkinson, tiểu không tự chủ hoặc bí tiểu, rối loạn chức năng tiểu não, các triệu chứng thần kinh tự chủ
Teo đa hệ thống
RLTKTC  khởi phát cấp hoặc xảy ra sau vài tuần (có thể xảy ra tăng huyết áp (THA) khi nằm)
Hội chứng Guillain-Barre
Lạm dụng rượu mạn tính
Bệnh đa dây thần kinh do rượu
Nguy cơ bệnh lây truyền qua đường tình dục
AIDS, giang mai thần kinh (Tabes dorsalis)
Các triệu chứng cấp, bán cấp hoặc tái phát khác nhau
Xơ cứng rải rác
7. CẬN LÂM SÀNG
Các xét nghiệm chẩn đoán HHATT bao gồm các xét nghiệm thường quy và các xét nghiệm chẩn đoán nguyên nhân dựa vào từng tình huống lâm sàng với bệnh sử và khám thực thể khác nhau. Một số test chuyên biệt được thực hiện để chẩn đoán RLTKTC. Bảng 4 liệt kê một số xét nghiệm đánh giá HHATT.
Bảng 4. Xét nghiệm đánh giá hạ huyết áp tư thế [7]
Xét nghiệm
Tình trạng nghi ngờ
Công thức máu
Tăng hoặc giảm bạch cầu
Hemoglobin/hematocrit thấp
Tiểu cầu thấp

Nhiễm trùng
Thiếu máu, mất máu
Nhiễm trùng huyết
BUN, Creatinine máu
Tăng tỉ số hoặc tăng Creatinin huyết thanh gợi ý giảm thể tích nội mạch
Điện giải
Rối loạn điện giải do ói hoặc tiêu chảy, suy thượng thận (giảm natri, tăng kali), có thể là nguyên nhân của rối loạn dẫn truyền tim
Glucose
Đái tháo đường
Cortisol buối sáng
Suy thượng thận
B12 huyết thanh
Bệnh thần kinh do thiếu B12
Điện tâm đồ
Rối loạn nhịp tim, nhồi máu cơ tim
Siêu âm tim
Suy tim sung huyết, bệnh tim cấu trúc
CT-scan hoặc MRI
Bệnh thoái hóa thần kinh, đột quỵ
Test chức năng thần kinh tự chủ
Test chức năng tiết mồ hôi
Chức năng này qua trung gian sợi hậu hạch, giao cảm, cholinergic, không có bao myeline: test mồ hôi điều nhiệt (Thermoregulatory sweat test), test dấu ấn mồ hôi (Sweat imprint test), test phản xạ sợi trục tiết mồ hôi định tính (Quantitative sudomotor axon reflex test-QSART), đáp ứng da giao cảm (Sympathetic skin response)
Test chức năng tim mạch 
Nghiệm pháp thở sâuđánh giá chức năng phó giao cảm tâm phế vị. Bệnh nhân hít vào và thở ra tối đa 6 lần mỗi phút và ghi nhận sự biến đổi nhịp tim khi thở sâu. Với hệ thần kinh tự chủ nguyên vẹn, nhịp tim tăng đáp ứng với hít vào. Nhịp tim được theo dõi khi bệnh nhân hít chậm và sâu (khoảng 5 giây hít vào và 7 giây thở ra) trong 1 phút. Khoảng R-R dài nhất lúc thở ra bình thường bằng ít nhất khoảng 1,15 lần khoảng R-R ngắn nhất lúc hít vào; khoảng ngắn hơn gợi ý RLTKTC. Các bệnh nhân với khoảng R-R bất thường hoặc các triệu chứng hoặc dấu hiệu thần kinh tự chủ cần đánh giá đái tháo đường, bệnh Parkinson, teo đa hệ thống và RLTKTC nguyên phát.
Nghiệm pháp Valsavacũng đánh giá đánh giá chức năng phó giao cảm tâm phế vị. Tỉ số Valsava được tính từ nhịp tim tối đa chia cho nhịp tim tối thiểu và cũng ghi nhận sự thay đổi HA trong các giai đoạn của nghiệm pháp này.
Nghiệm pháp bàn nghiêng (Head-up Tilt table test - NBPN) đánh giá chức năng tim, mạch máu giao cảm và một phần chức năng phó giao cảm. Nghiệm pháp bàn nghiêng có thể được thực hiện khi nghi ngờ cao RLTKTC mặc dù các sinh hiệu tư thế bình thường và ở các bệnh nhân không thể đứng để đo sinh hiệu tư thế; nghiệm pháp này cho các kết quả phù hợp hơn đo HA ở tư thế nằm và đứng và loại trừ sự điều chỉnh của hồi lưu tĩnh mạch bằng co cơ chân.
Hình 2. Bệnh nhân đang được thực hiện nghiệm pháp bàn nghiêng [7]
·         Chỉ định NPBN[7]:
Ø  Xác suất cao HHATT mặc dù đánh giá ban đầu âm tính
Ø  Bệnh nhân giảm vận động đáng kể cản trở họ đứng để ghi nhận sinh hiệu tư thế
Ø  Theo dõi diễn tiến RLTKTC và đáp ứng với điều trị
·         Bốn kiểu đáp ứng bất thường có thể gặp trong NPBN (Bảng 5). Nghiệm pháp này có thể hữu ích trong phân biệt HHATT với các rối loạn khác mà có thể hiện diện các triệu chứng liên quan tư thế như ngất do thần kinh-tim. Độ nhạy của NPBN để chẩn đoán ngất do thần kinh-tim là 65% và độ đặc hiệu là 100%.
·         Bảng 5. Các đáp ứng đối với nghiệm pháp bàn nghiêng [7]
Tình trạng
Đáp ứng sinh lý
Bình thường
Nhịp tim tăng 10 đến 15 lần/phút
HA tâm trương tăng 10 mmHg hoặc hơn
Rối loạn thần kinh tự chủ
Giảm HA tâm thu và tâm trương  tức thì và tiếp diễn
Không tăng nhịp tim bù trừ
Ngất do thần kinh-tim
Giảm HA đột ngột, có triệu chứng
Nhịp chậm đồng thời
Xảy ra sau nghiệm pháp 10 phút hoặc hơn
Hạ HA tư thế
HA tâm thu giảm 20 mmHg hoặc hơn
hoặc
HA tâm trương giảm 10 mmHg hoặc hơn
Hội chứng nhịp nhanh tư thế
Nhịp tim tăng ít nhất 30 lần/phút
hoặc
Nhịp nhanh kéo dài hơn 120 lần/phút
Đo norepinephrine hoặc ADH (vasopressin) huyết tương ở tư thế nằm và đứng:có thể cần để chẩn đoán RLTKTC nguyên phát.
8.  TIẾP CẬN CHẨN ĐOÁN
Như tất cả các rối loạn khác, bước đầu tiên và quan trọng nhất để tiếp cận chẩn đoán HHATT là khai thác bệnh sử chi tiết và khám thực thể toàn diện, đầy đủ. Sau đó, các xét nghiệm cận lâm sàng được chỉ định dựa vào các phát hiện của bệnh sử và khám thực thể. Thông tin từ tất cả các nguồn này được dùng để chẩn đoán xác định và phác thảo một kế hoạch điều trị toàn diện và hợp lý. Hình 3 mô tả lưu đồ các bước tiếp cận chẩn đoán HHATT.
9. ĐIỀU TRỊ
Nhiều chọn lựa điều trị mới đối với HHATT đã được nghiên cứu trong các thập niên qua. Các thử nghiệm có đối chứng đã được thực hiện với điều trị thuốc và phương pháp vật lý. Tuy nhiên, nhiều nghiên cứu này chỉ bao gồm một nhóm nhỏ các bệnh nhân với các rối loạn khác nhau gây ra HHATT, và sử dụng các tiêu chuẩn chẩn đoán phân biệt khác nhau.
Mục tiêu điều trị HHATT
Ø  Nâng HA khi đứng mà không làm tăng HA khi nằm
Ø  Giảm các triệu chứng khi đứng, tăng thời gian bệnh nhân có thể đứng
Ø  Cải thiện khả năng thực hiện các hoạt động hàng ngày
Để đạt mục tiêu điều trị trên, bước đầu tiên là chẩn đoán và điều trị nguyên nhân. Nếu nguyên nhân không có điều trị đặc hiệu hoặc điều trị không khỏi hoàn toàn thì cần áp dụng các biện pháp không dùng thuốc và xem xét dùng thuốc.
Điều trị không dùng thuốc
Tránh các yếu tố có thể gây HHATT được khuyến cáo hàng đầu, nhất là ở các dạng nhẹ. Giáo dục bệnh nhân và người chăm sóc về mục tiêu và các biện pháp điều trị của HHATT. Bước tiếp theo bao gồm một loạt các chiến lược điều trị không dùng thuốc (bảng 6).
Điều trị dùng thuốc
Fludrocortisone
Flurocortisone acetate là mineralocorticoid tổng hợp với các tác dụng glucocorticoid tối thiểu. Nó làm tăng tái hấp thu natri ở thận và tăng thể tích huyết tương. Kích thích thụ thể alpha-adrenegic có thể điều chỉnh hoạt động của norepinephrine. Sau khi uống, fludrocortisone được hấp thu và đạt nồng độ huyết tương đỉnh trong vòng 45 phút. Thời gian bán hủy thải trừ khoảng 7 giờ. Phối hợp chế độ ăn nhiều muối, ngủ nâng đầu giường 20-30 cm và liều thấp fludrocortisone (0,1-0,2 mg) là biện pháp hiệu quả cải thiện HHATT. Phù nhẹ có thể xảy ra và fludrocortisone nên được sử dụng thận trọng ở bệnh nhân có albumin huyết tương thấp. Liều cao fludrocortiosone có thể gây ra quá tải dịch và suy tim sung huyết, THA nặng khi nằm và giảm kali máu. Để phòng ngừa giảm kali máu, tư vấn bệnh nhân ăn thực phẩm giàu kali như trái cây, rau cải, gia cầm, cá và thịt. Nhức đầu có thể xảy ra, nhất là khi nằm.
Đồng vận thụ thể alpha
Có nhiều thuốc hướng giao cảm tác dụng thụ thể alpha-adrenergic. Midodrine đã được nghiên cứu rộng rãi. Adrenaline (epinephrine) và noradrenaline (norepinephrine) không có tác dụng khi uống, và nhanh chóng bất hoạt trong cơ thể sau khi truyền. Các tác dụng phụ phổ biến của thuốc hướng giao cảm với tác dụng trung ương, như ephedrine, là nhịp nhanh, lo lắng, không nghỉ ngơi, mất ngủ và run. Khô miệng, giảm tuần hoàn đến các chi, THA khi nằm, và rối loạn nhịp tim có thể xảy ra.
Midodrine
Midodrine là thuốc tiền chất với chất chuyển hóa hoạt động, desglymidodrine, có tác dụng đồng vận thụ thể alpha-1-adrenegic ngoại biên. Nó làm THA qua tác dụng co mạch. Midodrine không qua hàng rào máu não sau khi uống và không tăng nhịp tim. Tính sinh khả dụng hoàn toàn là 93% và thời gian thải trừ của desglymidodrine là 2-3 giờ. Thời gian tác dụng của midodrine khoảng 4 giờ. Thuốc được bài tiết hoàn toàn qua nước tiểu. Midodrine được khuyến cáo là đơn trị liệu hoặc điều trị phối hợp (như với fludrocortisone). Liều khởi đầu là 2,5 mg uống 2 đến 3 lần mỗi ngày, tăng dần dần đến 10 mg 3 lần/ngày.
THA khi nằm là một tác dụng phụ phổ biến (25%) và có thể nặng. Liều cuối cùng nên được uống ít nhất 4 giờ trước khi ngủ và nên theo dõi HA. Các tác dụng phụ là ngứa cẳng chân hoặc toàn thân (10 và 2%), dị cảm cẳng chân hoặc toàn thân (9%), bí tiểu (6%) và ớn lạnh (5%).
Một số bệnh nhân nặng hơn khi sử dụng midodrine có thể do làm mất nhạy cảm thụ thể adrenegic. Thuốc được sử dụng thận trọng ở bệnh nhân rối loạn chức năng gan và chống chỉ định trong bệnh tim nặng, suy thận cấp, bí tiểu, u tủy thượng thận và nhiễm độc giáp.
Dihydroxyphenylserine
Dihydroxyphenylserine (DOPS) là thuốc tiền chất được biến đổi bởi dopadecarboxylase thành noradrenaline. Với liều 200 – 400 mg/ngày L-DOPS giảm HHATT. Đây là biện pháp điều trị hiệu quả duy nhất của thiếu dopamine beta-hydroxylase. Trong tất cả nghiên cứu được đánh giá, không có tác dụng phụ được báo cáo. Các nghiên cứu tương lai sẽ phải nghiên cứu nhóm bệnh nhân nào có ích lợi nhất từ thuốc này.
Octreotide
Octreotide, đồng phân somatostatin, ức chế phóng thích các peptide tiêu hóa, một số peptide đó có đặc tính dãn mạch. Liều tiêm dưới da 25-50 ug nửa giờ trước bữa ăn có thể làm giảm HHATT sau ăn. Thuốc không làm THA khi nằm. Buồn nôn và co thắt bụng có thể xảy ra.
Các chọn lựa điều trị khác
Đối với các thuốc được liệt kê bên dưới, không có bằng chứng rõ ràng trong HHATT. Nhiều thuốc cần thêm các nghiên cứu trong tương lai.
Epherine, tác dụng thụ thể alpha và beta-adrenegic, được khuyến cáo bởi các tác giả, làm giảm HHATT ở nhiều bệnh nhân, đặc biệt tổn thương trung ương như teo đa hệ thống (15 mg 3 lần/ngày).
Yohimbine, đối vận thụ thể alpha-2-adrenegic với tác dụng trung ương và ngoại biên, được sử dụng trong HHATT kháng trị (6 mg mỗi ngày)
Dihydroergotamine, đồng vận thụ thể alpha-adrenegic trực tiếp, kích thích co thắt các tĩnh mạch , cho thấy lợi ích và có thể được sử dụng trong HHATT nặng (3-5 mg 3 lần/ngày uống)
Desmopressin, đồng phân vasopressin, tác dụng lên thụ thể vasopressin-2 ở ống thận gần, giảm tiểu nhiều về đêm, và có thể dùng ở dạng xịt mũi (10-40 ug) hoặc uống (100-400 ug) buổi tối.
Erythropoietinđược khuyến cáo ở các bệnh nhân thiếu máu.
Indomethacin, ức chế prostaglandin synthetase, được sử dụng trong HHATT nặng (75-150 mg/ngày).
Bảng 6. Điều trị không dùng thuốc [3]:
Biện pháp
Lời bàn
Thực hiện cử động thay đổi tư thế từ từ
Thời gian cho phép sự thích nghi  thần kinh tự chủ
Tránh ho và các cử động làm tăng áp lực trong lồng ngực
Các cử động này giảm hồi lưu tĩnh mạch về tim
Tránh nằm lâu
Nằm lâu thúc đẩy HHATT
Tập vận động đẳng trương (isotonic exercise)
Sự căng cơ do vận động đẳng trường giảm hồi lưu tĩnh mạch về tim
Thực hiện các động tác đối vận như chéo chân, khom lưng, ngồi xổm, căng cơ
Các động này giảm ứ trệ tĩnh mạch ngoai biên và tăng hồi lưu tĩnh mạch về tim
Nâng đầu giường 10-20 độ
Vị trí này làm giảm THA khi nằm và đi tiểu
Ngưng hoặc giảm liều các thuốc gây hạ HA
Có thể chấp nhận THA khi nằm để duy trì sự dung nạp khi đứng
Mang vớ và dụng cụ bó bụng (abdominal binder) đàn hồi
Mang các dụng cụ này giảm ứ trệ ngoại biên ở TM chi dưới và tuần hoàn tạng.
Giảm HHATT sau ăn
Các bữa ăn nhỏ, ít carbohydrate, không uống rượu
Tăng lượng dịch nhập và muối
Chế độ ăn đến 10 g muối/ngày và dịch nhập 2-2,5 lít/ngày
Uống nước nhanh
Uống nhanh 0,5 lít nước tăng HA trong vòng 5-15 phút
·         Bảng 7 . Điều trị dùng thuốc [3]: 
Thuốc
Cơ chế tác dụng
Liều
Tác dụng phụ
Lời bàn
9-α-fluorohydrocortisone
Tăng hấp thu Natri ở ống thận xa, có thể tăng nhạy cảm của mạch máu với catecholamine
0,05-0,3 mg/ngày
THA khi nằm, phù mắt cá, giảm Kali, nhức đầu, suy tim (hiếm)
Tác dụng kéo dài, có thể cần bổ sung Kali
Midodrine
Đồng vận α1-adrenoreceptor trực tiếp
2,5-10 mg 2-4 lần/ngày
Phản ứng nổi da gà, ngứa, THA khi nằm, nhịp tim chậm, rối loạn tiêu hóa, bí tiểu
Thuốc duy nhất được FDA công nhận, không uống trong khoảng 4 giờ trước khi nằm
Pyridostigmine
Ức chế acetylcholinesterase, tăng dẫn truyền thần kinh ở hạch giao cảm
30-60 mg/ngày
Tăng tiết nước bọt, tăng nhu động, buồn nôn, nôn và co thắt dạ dày
Tác dụng tối đa ở tư thế đứng khi dẫn truyền thần kinh giao cảm lớn nhất
Desmopressin acetate DDAVP
Đồng phân Vasopressin tác dụng thụ thể V2 ở ống góp, tăng thể tích tuần hoàn và giảm tiểu đêm
Xịt mũi 5-40 ug/ngày, uống 100-800 ug/ngày
Ngộ độc nước và hạ Natri máu
Theo dõi cẩn thận tình trạng dịch và điện giải
Erythropoietin
Thuốc tạo máu điều chỉnh thiếu máu đẳng sắc đẳng bào, tăng khối lượng hồng cầu và thể tích máu trung tâm, có thể tác dụng trực tiếp hoặc gián tiếp lên thành mạch
25-75 U/kg TDD 3 lần/tuần đến khi Hct bình thường, có thể giảm liều duy trì sau đó
THA khi nằm, đa hồng cầu, chưa rõ các nguy cơ dài hạn (bao gồm nguy cơ tim mạch)
Thường cần bổ sung sắt
·    Bảng 8. Khuyến cáo đối với HHATT: A – F [8]
A: Abdominal binder
Mang dụng cụ bó bụng khi ra khỏi giường, có thể kết hợp vớ đàn hồi
B: Bolus of water
     Bed up
Uống 2 ly nước lạnh (500ml) trước khi đứng lâu
Ngủ với nâng đầu giường lên 10-20 độ hoặc 10 cm
C: Countermaneuvers
Co cơ dưới vùng eo khoảng nửa phút để nâng HA khi đứng lâu hoặc có triệu chứng
D: Drugs
Thuốc: midodrine, pyridostigmine, fludrocortisone sử dụng để nâng HA.
Nhận ra các thuốc sử dụng gây ra hạ HHATT
E: Education
     Exercise
Giáo dục BN nhận ra các triệu chứng HHATT, các tình trạng gây ra hạ HA như bữa ăn nhiều, nhiệt độ, gắng sức..., biết những điều cần làm để nâng HA.
Tránh không vận động và thực hiện chương trình thể dục nhẹ nhàng.
F: Fluid and Salt
Cần nhiều muối và dịch
10.    KẾT LUẬN
HHATT là tình trạng phổ biến nhưng còn bỏ sót chẩn đoán nhiều. 2/3 bệnh nhân HHATT sẽ không được phát hiện nếu không đo HA ở tư thế đứng. Tần suất HHATT gia theo tuổi.  Đo huyết áp và nhịp tim ở tư thế nằm và đứng là cần thiết để chẩn đoán xác định HHATT. Nghiệm pháp bàn nghiêng được khuyến cáo nếu nghiệm pháp đứng thẳng chủ động âm tính, đặc biệt là bệnh sử gợi ý HHATT, hoặc ở những bệnh nhân giảm vận động. Để chẩn đoán nguyên nhân HHATT, cần hỏi bệnh sử chi tiết và khám thực thể toàn diện, đầy đủ trong từng tình huống lâm sàng cụ thể.  Nếu nguyên nhân vẫn chưa rõ ràng, các xét nghiệm và chẩn đoán hình ảnh có thể hữu ích. Nguyên nhân của HHATT bao gồm nguyên nhân nguyên nhân tim mạch, thuốc và thần kinh. Điều trị bao gồm các giáo dục, tư vấn bệnh nhân, các biện pháp dùng thuốc và không dùng thuốc. Các biện pháp vật lý bao gồm chéo chân, ngồi xổm, dụng cụ bó bụng và vớ đàn hồi, và tập thể dục cẩn thận. Fludrocortisone là một thuốc khởi đầu có giá trị. Các thuốc hàng thứ hai bao gồm thuốc hướng giao cảm, như midodrine, epherine, hoặc dihydroxyphenylserine.

Thursday, January 14, 2016

PHÂN VÙNG GIẢI PHẪU THÀNH TIM TRÊN SIÊU ÂM TIM VÀ ĐỘNG MẠCH CHI PHỐI



Segmental model for regional wall motion analysis. The left ventricle (LV) is divided into three levels: 6 basal; 6 mid; and 4 apical segments. LA, Left atrium; LV, Left ventricle; RA, Right atrium; RV, Right ventricle; Ao, Aorta; LVOT, Left ventricular outflow tract; MVO, Mitral valve orifice; AS, Anteroseptum; Ant, Anterior; Ant-Lat, Anterolateral; Post-Lat, Posterolateral; Inf, Inferior; IS, Inferoseptum






Nguồn: J Tehran Heart Cent. 2013 Jan; 8(1): 1–13.