Friday, January 8, 2016

CHẨN ĐOÁN ĐỘT QUỴ NÃO

Chẩn đoán
Dấu hiệu và triệu chứng
Tổng quát
  • Triệu chứng thần kinh cục bộ khởi phát một cách ấn tượng và đột ngột
  • Những triệu chứng rất thay đổi do giải phẫu phức tạp của não và các mạch máu, nhưng có thể bao gồm sau đây:
  • Mù một mắt thoáng qua
  • Thường là biểu hiện của cơn thiếu máu não thoáng qua do lấp mạch, cục máu đông thường đến từ tổn thương xơ vữa động mạch cảnh trong
  • Dấu hiệu vỏ não, gợi ý tổn thương mạch máu lớn
  • Mất ngôn ngữ, khiếm khuyết thị trường, chức năng nhìn, sự thờ ơ
  • Liệt nửa người
  • Có ở ~85% bệnh nhân đột quị thiếu máu não
  • Yếu nửa mặt dưới không ảnh hưởng nửa trên của mặt (VII trung ương)
  • Nói không rõ
  • Thay đổi cảm giác, bao gồm sự thờ ơ
  • Triệu chứng tuần hoàn sau
  • Loạn tầm động tác, thất điều, chóng mặt, nhìn đôi, buồn nôn, nôn ói, nấc cục, rung giật nhãn cầu
  • Những dấu hiệu thường gặp hơn trong đột  quị xuất huyết bao gồm:
Các hội chứng đột quị: tuần hoàn trước
Động mạch não giữa (MCA)
  • Tắc nghẽn có nguồn gốc từ động mạch não giữa
  • Liệt nửa người đối bên
  • Mất cảm giác nửa người đối bên
  • Bán manh đồng danh đối bên
  • Mắt có xu hướng nhìn về bên tổn thương (hồi phục sau 1 hay 2 ngày)
  • Với tổn thương bán cầu ưu thế: mất ngôn ngữ toàn bộ
  • Với tổn thương bán cầu không ưu thế: thờ ơ một bên, mất thực dụng, mất nhận thức bệnh tật (phủ nhận các thiếu sót thần kinh)
  • Tắc nghẽn một nhánh đơn thuần: các hội chứng riêng
  • Hội chứng cánh tay: chỉ yếu riêng lẽ bàn tay hay cách tay và bàn tay
  • Hội chứng nắp trán: yếu mặt kèm mất diễn đạt ngôn ngữ (Broca's), có hay không có yếu tay.
  • Tắc phần gần của đoạn phân chia trên
  • Phối hợp các rối loạn cảm giác, yếu vận động và mất diễn đạt ngôn ngữ (Broca's)
  • Tắt nghẽn đoạn phân chia dưới
  • Bán cầu ưu thế: mất ngôn ngữ tiếp nhận (Wernick's) (nói khó hiểu và không có khả năng hiểu ngôn ngữ viết và nói), thường có góc manh đồng danh trên đối bên
  • Bán cầu không ưu thế: các dấu hiệu khó thấy như thờ ơ nửa người hay mất nhận thức không gian không có yếu liệt.
  • Tắc nghẽn nhánh xuyên đậu vân xuất phát từ đoạn gần của động mạch não giữa, không có gây ảnh hưởng dòng máu bên trong động mạch não giữa đi đến những vị trí xa hơn.
  • Gây ra hội chứng đột quị lỗ khuyết kinh điển
  • Đột quị vận động đơn thuần, đột quị cảm giác đơn thuần, thất điều - yếu nhẹ nửa người, vụng về tay - loạn vận ngôn
  • Đột quị vận động đơn thuần hay đột quị cảm giác đơn thuần đối bên với tổn thương
  • Thiếu máu cục bộ bên trong vùng gối của bao trong là nguyên nhân chính gây yếu mặt theo sau là yếu tay và yếu chân.
  • Đột quị lỗ khuyết của nhân cầu nhạt và bèo sẫm: thường có vài hội chứng lâm sàng; hội chứng parkinson và có thể múa giật nửa người, và có thể làm trì hoãn thời gian khởi phát so với thời gian thật sự của đột quị
Động mạch não trước (ACA)
  • Tắc nghẽn đoạn gần của động mạch não trước
  • Thường có thể tốt (không gây triệu chứng) vì có tuần hoàn phụ
  • Tắc nghẽn đoạn sau chổ thông nhau một bên (A2) (như đoạn xa của động mạch thông trước)
  • Liệt bàn chân và cẳng chân đối bên, điển hình không có liệt tay
  • Mất cảm giác vỏ não ở chân
  • Phản xạ cầm nắm, phản xạ bú đối bên
  • Đây là phản xạ nguyên phát bình thường có được do thoát ức chế bởi đột quị.
  • Tắc đoạn A2 khi cả hai đoạn A2 được tạo ra từ phần cuối của từng động mạch não trước có thể ảnh hưởng cả hai bán cầu.
  • Mất nghị lực hoàn toàn (trì hoãn đáp ứng vận động và lời nói) từ tổn thương thuỳ trán giữa hai bên
  • Dấu hiệu neuron vận động trên hai bên ở ngọn chi dưới kèm liệt hai chi dưới
  • Tiểu không tự chủ
Động mạch màng mạch trước
  • Nhánh của động mạch cảnh trong chi phối cho chi sau của bao trong và các đường chất trắng gần kề, bao gồm tia thị
  • Tắc nghẽn có thể gây ra liệt nửa người đối bên, mất cảm giác nửa người (hay tăng cảm giác) và bán manh đồng danh.
  • Tuy nhiên, thường các khiếm khuyết tối thiểu do có sự hồi phục
Động mạch cảnh trong
  • Tắc nghẽn có thể không được ghi nhận do có vòng tuần hoàn Willis.
  • Nếu huyết khối đi vào động mạch não giữa (MCA), nó gây ra hội chứng tắc nghẽn đoạn gần MCA (xem ở trên)
  • Tắc nghẽn từ gốc của ACA và MCA: xảy ra chứng mất nghị lực và sững sờ kèm liệt nửa người, mất cảm giác nửa người, và mất ngôn ngữ hay mất nhận thức bệnh tật.
  • Mù một mắt thoáng qua tái phát
  • Xảy ra ~25% bệnh nhân có triệu chứng xơ vữa động mạch gây hẹp động mạch cảnh trong
  • Thị lực có thể mờ ở mắt đó
  • Triệu chứng điển hình xảy ra trong vài phút
  • Thiếu máu hay nhồi máu của động mạch mắt hay động mạch trung tâm võng mạc hiếm khi xảy ra ở cùng thời gian với TIA hay nhồi máu của não
  • Âm thổi tần số cao kéo dài mất đi trong kỳ tâm trương thường kèm với tổn thương hẹp khít
  • Dễ ngất khi phát triển hẹp hơn, có thể biến mất khi tắc nghẽn sắp xảy ra.
Động mạch cảnh chung
  • Tất cả các dấu hiệu và triệu chứng của tắc động mạch cảnh trong bên trên có thể biểu hiện ở tắc động mạch cảnh chung
Các hội chứng đột quị: tuần hoàn sau
Động mạch não sau (PCA)
  • Tắc nghẽn của đoạn gần (đoạn P1) và các nhánh xuyên nhỏ, từ đoạn gần đến chỗ tiếp nối của động mạch não sau với động mạch thông sau có thể gây ra các hội chứng P1 theo sau phụ thuộc trên nhánh xuyên bị tắc nghẽn:
  • Sự cung cấp đoạn xa của PCA, đó là vỏ não thị giác, thường không ảnh hưởng do lưu lượng bù trừ từ động mạch thông sau.
  • Tắc nghẽn những nhánh xuyên đến trung não
  • Hội chứng Claude: liệt dây thần kinh số III cùng bên tổn thương kèm thất điều nửa người đối bên
  • Hội chứng Weber: liệt dây thần kinh số III cùng bên tổn thương kèm liệt nửa người đối bên tổn thương
  • Tắc nghẽn những nhánh xuyên đến các nhân dưới đồi
  • Múa giật nửa người đối bên
  • Tắc nghẽn động mạch Percheron
  • Những nhánh nhỏ xuyên tận đoạn gần động mạch não sau có thể cung cấp máu hai bên đồi thị và phần trên trung não
  • Gây ra liệt chức năng nhìn lên, ngủ gà và thường mất nghị lực.
  • Tắc đoạn nơi xuất phát của cả hai động mạch não sau
  • Xảy ra khi cục huyết khối gây tắc ở đỉnh của động mạch thân nền.
  • Làm gián đoạn nhánh xuyên cung cấp hai bên đồi thị và phần trên trung não
  • Gây ra hôn mê, mất phản xạ đồng tử, dấu hiệu tháp hai bên và gồng cứng mất não
  • Tắc nghẽn các nhánh xuyên cung cấp máu cho nhân cảm giác đồi thị
  • Hội chứng đồi thị Déjérine-Rousy
  • Mất cảm giác nửa người đối bên chậm hơn sau đó là đau đớn kéo dài, khô da, đau bỏng rát ở vùng bị ảnh hưởng
  • Tắc nghẽn các nhánh xuyên đến đồi thị giữa và hay não giữa
  • Chứng loạn ảo cuống não (ảo giác về độ sáng màu của cảnh vật và đồ vật)
  • Tắc nghẽn đoạn xa phần tiếp nối của động mạch não sau với động mạch thông sau (hội chứng P2)
  • Thường biểu hiện bán manh đồng danh đối bên nhưng chừa lại ám điểm.
  • Thỉnh thoảng, chỉ ảnh hưởng 1/4 trên của thị trường.
  • Mù vỏ não (mù nhưng vẫn còn phản xạ ánh sáng) do nhồi máu hai bên của đoạn xa hai động mạch não sau
  • Có thể là hậu quả của tắc phần đỉnh của động mạch thân nền làm tắc đoạn P2 hai bên
  • Bệnh nhân không nhận biết mù hay thậm chí từ chối nó (hội chứng Anton)
  • Thị trường có thể dao động
  • Hiếm hơn, mất thị trường xung quanh và còn lại thị trường trung tâm ("thị trường nòng súng").
  • Các rối loạn thị trường nhìn đuổi theo xung quanh (hội chứng Balint)
  • Thường thứ phát do hạ huyết áp hay thiếu máu não watershed, đặc biệt sau ngừng tim
  • Hình ảnh sẽ tồn tại trong vài phút thay vì nhìn sang quang cảnh khác (thị giác lưu tồn)
  • Khiếm khuyết trí nhớ ngắn hạn, đặc biệt nếu bán cầu ưu thế bị tổn thương
  • Liên quan đến nhồi máu của hồi hải mã và thuỳ thái dương giữa.
  • Thường hồi phục
  • Mất khả năng đọc không có mất khả năng viết
  • Mất khả đọc, vẫn giữ được khả năng viết, thường có bán manh đồng danh bên phải hoàn toàn
  • Nguyên nhân do nhồi máu thuỳ chẩm giữa bán cầu ưu thế và thể chai
  • Những dấu hiệu và triệu chứng khác có thể có: mất nhận thức thị giác mặt, đồ vật, dấu hiệu toán học, và rối loạn màu và mất ký ức tên đồ vật có loạn ngôn (mất ngôn ngữ do mất trí nhớ)
Động mạch đốt sống và động mạch tiểu não dưới sau (PICA)
  • Liệt nửa người không phải là đặc điểm của tắc động mạch đốt sống hay PICA.
  • Tắc nghẽn những nhánh xuyên tận của động mạch đốt sống hay PICA là những nhánh cung cấp máu cho hành tuỷ bên
  • Hội chứng hành tuỷ bên (Wallenberg): chóng mặt, mất cảm giác đau và nhiệt ở mặt cùng bên và ở cơ thể đối bên (còn cảm giác rung âm thoa và cảm giác vị trí khớp), nhìn đôi, nói khó, nuốt khó, hội chứng Horner cùng bên tổn thương.
  • Thường nhất do tắc nghẽn động mạch đốt sống cùng bên, ít thường hơn là tắc nghẽn của PICA
  • Tắc nghẽn của PICA
  • Có thể gây ra nhồi máu do thiếu máu cục bộ rộng của nửa dưới tiểu não
  • Thất điều nửa người cùng bên, buồn nôn, nôn ói, chóng mặt
  • Sau đó phù não có thể dẫn đến thoát vị lên trên vào phần thấp của thân não, hậu quả làm giảm tình trạng ý thức và thậm chí ngừng hô hấp gây đe doạ sự sống.
  • Đây là một cấp cứu thần kinh và phẫu thuật thần kinh.
  • Tất cả các bệnh nhân có đột quỵ thiếu máu não diện rộng của tiểu não nên theo dõi liên tục để phát hiện phù, hiệu ứng choán chỗ, và khi cần để phẫu thuật giải áp.
  • Thiểu năng động mạch đốt sống thân nền
  • Bệnh xơ vữa động mạch của tuần hoàn sau, kết hợp với giảm từng đợt cung lượng tim (như rối loạn nhịp tim) có thể gây ra đột quỵ hay cơn TIA tuần hoàn sau.
  • TIA cung lượng thấp có ngất, chóng mặt, và liệt nửa người thay đổi có thể xảy ra khi vòng tuần hoàn phụ suy yếu, một động mạch đốt sống bị hẹp hay tắc nghẽn, và động mạch đốt sống còn lại có tổn thương xơ vữa đe doạ dòng chảy bên trong.
  • "Hiện tượng cướp máu động mạch dưới đòn": Sự hoạt động của cánh tay cùng bên tăng nhu cầu lưu lượng máu động mạch đốt sống là nguyên nhân gây TIA tuần hoàn sau
  • Hẹp động mạch dưới đòn gần đoạn xuất phát của động mạch đốt sống
  • Tăng nhu cầu ở chi trên dẫn đến lưu lượng máu của động mạch dưới đòn cung cấp cho động mạch đốt sống giảm xuống.
Động mạch thân nền và động mạch tiểu não dưới trước (AICA)
  • Tắc nghẽn động mạch thân nền
  • Có thể xảy ra thứ phát do cục huyết khối từ vị trí xa đến hay huyết khối tại chỗ trong động mạch thân nền do sự vỡ ra của mảng xơ vữa.
  • Điển hình gây ra suy giảm ý thức đe doạ sự sống, dấu hiệu tháp hai bên, bệnh dây thần kinh sọ, và rối loạn chức năng tiểu não.
  • Hội chứng khoá trong
  • Nếu tổn thương chỉ ở phần bụng cầu não. Nó có thể gây ra liệt tứ chi hoàn toàn nhưng ý thức hoàn toàn bình thường.
  • Chức năng dây thần kinh sọ ở phần trên thân não được bảo tồn, cho phép giao tiếp bằng chớp mắt.
  • Liệt chức năng nhìn hay liệt vận nhãn liên nhân có liệt nửa người cùng bên có thể chỉ  là dấu hiệu của thiếu máu cục bộ thân não hai bên; thường gặp hơn là có những dấu hiệu của bệnh cầu não hai bên.
  • Tắc nghẽn của nhánh động mạch thân nền là gây ra các dấu hiệu và triệu chứng vận động, cảm giác và dây thần kinh sọ một bên
  • Tắc nghẽn riêng rẽ các nhánh xuyên cầu não có thể gây ra các hội chứng lỗ khuyết kinh điển (xem bên dưới).
  • Tắc nghẽn của động mạch tiểu não trên
  • Thất điều tiểu não cùng bên, buồn nôn và nôn ói, nói khó, và ở đối bên cơ thể mất cảm giác đau và nhiệt các chi, cơ thể và mặt.
  • Điếc cục bộ, run mất điều hoà của chi trên cùng bên, hội chứng Horner và rất hiếm gặp là giật cơ khẩu cái.
  • Các triệu chứng cục bộ thường gặp.
  • Đầu nước do chèn ép cống thân não tiến triển nhanh.
  • Tắc nghẽn của AICA
  • Các nhánh của AICA cung cấp máu cho dây thần kinh sọ số VII và VIII: điếc cùng bên, chóng mặt, tiếng ve kêu, buồn nôn, nôn ói, rung giật nhãn cầu, liệt mặt.
  • Nhồi máu tiểu não có thể gây ra thất điều.
Các hội chứng lỗ khuyết
  • Các hội chứng lỗ khuyết do tắc nghẽn của các động mạch xuyên nhỏ cung cấp cho những cấu trúc sâu dưới vỏ, nó không có kèm theo các dấu hiệu "vỏ não" như là mất ngôn ngữ, khiếm khuyết thị trường, chức năng nhìn và thờ ơ.
  • Sự vắng mặt các đặc điểm này là một phần quan trọng của chẩn đoán hội chứng lỗ khuyết
  • Liệt vận động nửa người đơn thuần (bao trong hay cầu não)
  • Ảnh hưởng đều nhau của mặt, tay, và chân đối bên tổn thương
  • Đột quị cảm giác đơn thuần (nhân bụng sau bên đồi thị)
  • Mất cảm giác nửa người đối bên tổn thương
  • Có thể tiến triển nhiều tuần đến nhiều tháng tạo ra hội chứng đau mạn tính (hội chứng Déjérine-Roussy)
  • Thất điều - yếu nửa người (cầu não)
  • Yếu nhẹ nửa người kèm thất điều nửa người biểu hiện một cách rõ rệt, cả hai yếu và thất điều đối diện với bên tổn thương.
  • Nói khó: bàn tay vụng về (cầu não hay gối của bao trong)
  • Nói khó, thỉnh thoảng yếu nhẹ nửa mặt dưới, và yếu nhẹ và giảm sự khéo léo của bàn tay, đối bên với tổn thương.
Các dấu hiệu về mắt
  • Nhân bèo xẫm: các mắt lệch về bên tổn thương
  • Đồi thị: các mắt lệch xuống, thỉnh thoảng mất phản xạ đồng tử
  • Cầu não: suy giảm phản xạ cử động mắt sang bên và kích thước nhỏ (1-2 mm), có phản xạ đồng tử
Các chẩn đoán phân biệt
  • Các bệnh thần kinh có khởi phát đột ngột, khiếm khuyết thần kinh cục bộ bao gồm đột quị, co giật và migrain.
  • Hiếm hơn, những thay đổi đột ngột trong những tổn thương có sẵn trước đó (như u, áp xe não) hay rối loạn chuyển hoá xảy ra nhanh (như tăng đường huyết) có thể gây ra khởi phát cấp tính khiếm khuyết thần kinh cục bộ.
  • Đột quị
  • TIA
  • Đột quỵ thiếu máu não
  • Xuất huyết não
  • Xuất huyết khoang dưới nhện
  • Di dạng động tĩnh mạch
  • Các bệnh thần có thể gây nhầm với đột quỵ khi có triệu chứng khởi phát đột ngột
  • Co giật có liệt sau cơn (liệt Todd)
  • Bằng chứng đáng tin cậy để loại trừ co giật là không có hoạt động co giật lúc khởi phát
  • Migrain
  • Migrain có thể nhầm với thiếu máu não cấp
  • Ý nghĩa về tiền sử migrain thì không cần thiết
  • Nếu không có đau đầu (migrain không ở đầu), chẩn đoán có thể khó.
  • Migrain không ở đầu thậm chí có thể gặp ở người lớn 65 tuổi không có tiền sử migrain trước đó.
  • Rối loạn cảm giác thường nổi bật.
  • Khiếm khuyết cảm giác và vận động di chuyển chậm xuyên qua một chi trong vài phút (không thường gặp ở đột quỵ).
  • Chẩn đoán rõ hơn khi có rối loạn mạch máu xuyên vỏ hay gây ra các triệu chứng thị giác điển hình (như các ám điểm loé sáng).
  • Khó để chẩn đoán cho đến khi nhiều đợt xảy ra không có để lại khiếm khuyết hay MRI không thấy được những thay đổi nhất định của đột quị.
  • Khối u
  • Khối u có thể biểu hiện với các triệu chứng thần kinh cấp do xuất huyết, co giật, hay não nước.
  • Bệnh não do chuyển hoá
  • Các rối loạn chuyển hoá kinh điển gây ra thay đổi tình trạng tri giác không có dấu thần kinh khu trú, tuy nhiên nhiều biểu hiện cục bộ đã được ghi nhận.
  • Quá trình bệnh não chuyển hoá có thể không ghi nhận thiếu sót từ tổn thương trước đó, và các thiếu sót này có thể hồi phục từ từ khi rối loạn chuyển hoá được giải quyết.
  • Sốt/nhiễm trùng
  • Tăng đường huyết
  • Hạ đường huyết
  • Tăng can xi máu
  • Bệnh não do gan
  • Suy thận/tăng ure máu
  • Nhiễm trùng huyết
  • Quá liều hay ngộ độc thuốc
  • Chóng mặt do nguyên nhân tiền đình
  • Phản ứng dạng cơ thể do tâm lý
  • Bệnh não Wernick
  • Liệt Bell
  • Viêm mê cung
  • Xơ cứng rãi rác từng đám
Tiếp cận chẩn đoán
  • Các bệnh nhân có đột qui não cấp thường không tìm kiếm hỗ trợ y khoa.
  • Họ rất hiếm khi bị đau
  • Họ có thể đánh giá sai một vài điều (do mất nhận thức bệnh tật).
  • Thường một thành viên gia đình hay người ngoài cuộc gọi để được giúp đỡ.
  • Đánh giá nhanh chủ yếu cho bệnh nhân trong thời gian nhạy cảm như điều trị tiêu sợi huyết.
  • Chẩn đoán dựa vào tiền sử và khám thực thể.
  • Thời gian chính xác của sự khởi phát triệu chứng để xác định tiêu chuẩn điều trị tiêu sợi huyết.
  • Khám thần kinh để xác định tổn thương cục bộ bao gồm:
  • Mức độ ý thức
  • Ngôn ngữ
  • Dây thần kinh sọ, bao gồm phản xạ đồng tử và cử động mắt.
  • Thị trường
  • Sức cơ và chức năng vận động bao gồm dáng bộ
  • Chức năng tiểu não
  • Cảm giác
  • Khám lâm sàng cũng tập trung vào hệ thống mạch máu cổ và ngoại biên.
  • Nghe động mạch cảnh để tìm âm thổi
  • Huyết áp máu có so sánh giữa hai tay
  • Tim (loạn nhịp, âm thổi)
  • Các chi (tắc mạch ngoại biên)
  • Võng mạc
  • Chịu ảnh hưởng của tăng huyết áp và tắc mạch do cholesterol (các mảng Hollenhorst)
  • Biểu hiện của phù gai thị
  • Làm các xét nghiệm thích hợp để loại bỏ vai trò nguyên nhân chuyển hoá hay bệnh não.
  • Mỗi một lần chẩn đoán lâm sàng đột quỵ được thực hiện, hình ảnh não giúp để xác định nguyên nhân là thiếu máu hay xuất huyết.
  • CT nhạy hơn MRI trong chảy máu cấp và được thích dùng hơn để đánh giá đột quỵ cấp tính.
  • 85% là thiếu máu não, là nhóm được xem xét để điều trị tiêu sợi huyết
  • Rung nhĩ (17%)
  • Xơ vữa động mạch cảnh (4%)
  • Nguyên nhân khác (64%)
  • 15% là xuất huyết
  • Xuất huyết khoang dưới nhện do phình mạch (4%)
  • Xuất huyết trong não do tăng huyết áp (7%)
  • Nguyên nhân khác (4%)
Các xét nghiệm cận lâm sàng
  • Các xét nghiệm cận lâm sàng thường có lợi nhất trong việc loại bỏ các chẩn đoán khác và đánh giá các vấn đề y khoa có sẵn trước đó.
  • Tổng phân tích tế bào máu, Creatinine, Đường huyết, Tốc độ lắng máu, TTP, TP
  • Các xét nghiệm đông chuyên biệt (nếu nghi ngờ tình trạng tăng đông). Điện giải máu
  • Bilan lipid máu, Tổng phân tích nước tiểu
  • Xét nghiệm độc chất nếu nghi ngờ nhiễm độc hay quá liều thuốc
Hình ảnh
  • CT não (không cản quang)
  • Đây là phương thức hình ảnh được lựa chọn trong đột quị não cấp do tốc độ và khả năng thực hiện rộng khắp.
  • Cách chuẩn để nhận biết hay loại trừ xuất huyết não.
  • Nhận biết xuất huyết ngoài nhu mô, u tăng sinh, áp xe, và các tình trạng khác giống đột quị
  • Scans trong vài giờ đầu sau nhồi máu thường không thấy bất thường.
  • Nhồi máu có thể không chắc chắn nhận thấy trong 24-48 giờ.
  • Ảnh giả do xương có thể che khuất nhồi máu nhỏ ở hố sau.
  • Những nhồi máu nhỏ ở bề mặt vỏ não có thể bị bỏ sót.
  • Thường kết hợp với CTA (chụp mạch máu bằng CT) và CT tưới máu để tăng độ nhạy và độ chính xác
  • Chụp CT có cản quang
  • Được thực hiện trong những nhồi máu bán cấp riêng biệt
  • Cho phép hình dung được cấu trúc tĩnh mạch
  • CTA (chụp động mạch bằng CT)
  • Cho phép hình dung được các động mạch vùng cổ và nội sọ, tĩnh mạch nội sọ, và quai động mạch chủ trong một lần chụp hình ảnh
  • Xác định các bệnh động mạch cảnh và những tắc nghẽn mạch máu nội sọ
  • Dùng để dự đoán những vùng não đã bị nhồi máu và vùng não có nguy cơ bị nhồi máu hơn nữa.
  • Xác định dễ dàng các phình mạch nội sọ
  • CTA toàn bộ đầu và cổ có thể được thực hiện như là chẩn đoán hình ảnh ban đầu của đột quị cấp
  • Chỉ ra toàn bộ hệ thống động mạch ngoài tim liên quan đến đột quị
  • MRI não
  • So sánh với CT: ít độ nhạy hơn trong việc phát hiện chảy máu cấp, đắt tiền hơn và mất nhiều thời gian, ít giá trị hơn, và hạn chế ở bệnh nhân có chứng sợ nhốt kín
  • Thấy được ổ nhồi máu ở tất cả các vùng của não, bao gồm hố sau và bề mặt vỏ não
  • Tăng độ nhạy khi so sánh với CT cho các nhồi máu não nhỏ của vỏ não và thân não
  • Xác định xuất huyết nội sọ và các bất thường khác
  • Hình ảnh tái tưới máu và FLAIR thì nhạy hơn trong nhồi máu não sớm so với chuỗi xung MRI chuẩn hay CT.
  • MRI có thể có lợi ngoài giai đoạn cấp bởi việc xác định rõ ràng hơn kích thước mô tổn thương và phân biệt được vùng nhồi máu não cũ và mới.
  • MRI có thể đặc biệt có lợi ở bệnh nhân có TIA; nó cũng được thích dùng hơn để xác định nhồi máu não mới, giúp tiên lượng tốt đột quị xảy ra sau đó.
  • MRI tưới máu có gadolinium cản từ
  • Một vùng rộng không tương xứng giữa tưới máu và khuếch tán chỉ ra vùng mô có thể cứu vớt được (vùng thiếu máu tranh tối tranh sáng), có thể xác định tốt hơn những bệnh nhân điều trị tái thông cấp cứu.
  • Chụp mạch máu bằng MRI
  • Đánh giá rõ ràng mạch máu nội sọ và động mạch cảnh ngoài sọ và động mạch thân nền
  • Có độ đánh giác cao các hẹp mạch máu được so sánh với X quang mạch máu quy ước.
  • Phối hợp với CTA và/hay siêu âm động mạch cảnh hay xuyên sọ, có thể làm giảm chụp mạch máu bằng X quang quy ước trong nhiều trường hợp cần phải chụp.
  • MRI có xoá mỡ
  • Các xung hình ảnh hiển thị các động mạch nội sọ hay ngoài sọ bị chia cắt
  • Khi trong giai đoạn cấp, có thể hiển thị sự chia cắt liên quan đến khối máu tụ trong lòng mạch.
  • Chụp mạch máu não
  • "Tiêu chuẩn vàng" để đánh giá hẹp do xơ vữa động mạch của động mạch não
  • Dùng để xác định các bệnh lý khác của mạch máu nội sọ và ngoại sọ (như xơ vữa động mạch nội sọ, phình mạch, co thắt mạch, loạn sản sợi cơ, dò động tĩnh mạch, viêm mạch, huyết khối tĩnh mạch nội sọ)
  • Thực hiện nhanh các kỹ thuật can thiệp nội mạch (như đặt stents, bóng nội mạch, tan huyết khối, lấy cục máu đông bằng cơ học)
  • Cung cấp qua đường động mạch các thuốc tan huyết khối trong đột quị động mạch não giữa cấp tính để có thể tái thông mạch máu và kết cục lâm sàng tốt hơn.
  • Các nguy cơ: tổn thương động mạch, xuất huyết vùng háng, đột quị do lấp mạch não, và suy thận cấp từ bệnh thận do thuốc cản quang
  • Những vị trí vẫn còn khi can thiệp không đủ
  • Siêu âm tim
  • Khi nghi ngờ có nguồn gốc từ tim
  • Chú ý shunt phải-trái
  • Siêu âm tim qua thực quản (TEE) thì ưu việt hơn siêu âm tim qua thành ngực, tuy nhiên do đặc tính xâm lấn của TEE nên phải xem xét các mức độ chống chỉ định khi thực hiện ở bệnh nhân nghi ngờ đột quị do lấp mạch
  • Siêu âm
  • Các hẹp có nguồn gốc từ động mạch cảnh trong có thể được xác định và lượng hoá chính xác bằng việc dùng siêu âm hình ảnh mode B có siêu âm Doppler để đánh giá vận tốc dòng máu.
  • Siêu âm Doppler xuyên sọ để đánh giá dòng máu động mạch não giữa, não trước và não sau và dòng máu của động mạch đốt sống thân nền; thường dùng để đánh giá sự co thắt mạch sau xuất huyết khoang dưới nhện.
  • Các kỹ thuật khảo sát sự tưới máu
  • Hình ảnh bằng Xenon và chụp cắt lớp bức xạ dương có thể nhận biết đặc tính dòng máu não
  • Thường dùng trong nghiên cứu nhưng có thể có lợi cho việc xác định động mạch hẹp có ý nghĩa và có kế hoạch cho phẫu thuật tái thông mạch máu.
  • Chụp cắt lớp điện toán phóng xạ lượng tử ánh sáng đơn thuần, kỹ thuật CT và MRI tưới máu để ghi nhận dòng máu não liên quan.
  • Chụp CT được dùng như phương thức ban đầu cho đột quỵ cấp, và hiện nay nhiều trung tâm phối hợp cả hai chụp CTA và CT tưới máu với CT không cản quang.
  • Chụp CT tưới máu tăng độ nhạy và cải thiện sự chính xác hình ảnh thiếu máu não.
  • Chụp MR tưới máu có thể phối hợp với MRI khuếch tán để xác định vùng tranh tối tranh sáng của thiếu máu dựa vào sự mất cân xứng giữa hình ảnh hai kỹ thuật này.
  • Hình ảnh tranh tối tranh sáng vùng thiếu máu cục bộ có thể cho phép lựa chọn đúng đắn hơn những bệnh nhân có thể lợi ích từ điều trị tiêu sợi huyết, trì hoãn điều trị nội mạch, và chiến lược nghiên cứu bảo vệ thần kinh.

NGUỒN: THS BS TRẦN VĂN TÚ

TIẾP CẬN BỆNH NHÂN TĂNG AZOT MÁU

Có bí kíp này trong tay đi khoa nội thận không sợ rớt! Harrison's 19th 2015

5 XÉT NGHIỆM CÓ GIÁ TRỊ TRONG CHẨN ĐOÁN BỆNH CHO NGƯỜI TRUNG NIÊN VÀ CAO TUỔI

1. Xét nghiệm CDT sớm ung thư phổi
Xét nghiệm này kiểm tra kháng thể tự động (auto antibodies) có trong hệ miễn dịch sản xuất ra để hưởng ứng với các protein ung thư phổi, gọi là các kháng nguyên. Các kháng thể tự động này cho biết nguy cơ mắc bệnh ung thư sớm. Ưu thế của xét nghiệm là phát hiện dấu hiệu ung thư phổi ngay từ giai đoạn trứng nước, trước khi có các triệu chứng xuất hiện, khắc phục được những nhược điểm của các phương pháp xét nghiệm hiện có, khi phát hiện thấy thì đã quá muộn. Xét nghiệm CDT không chỉ phát hiện sớm dấu hiệu mắc bệnh mà còn có độ chính xác cao tới 90%. Theo các chuyên gia ở công ty Paducah Kentucky, cha đẻ của phát minh này, tại Mỹ trung bình mỗi năm có trên 160.000 người bị tử vong vì ung thư phổi, do phát hiện thấy muộn nên tỉ lệ sống chỉ kéo dài không quá 5 năm (khoảng 16%) nhưng bằng xét nghiệm CDT, kèm kỹ thuật quét CT-scan người ta có thể phát hiện thấy dấu hiệu bệnh rất sớm nên tỉ lệ bệnh ốn định và tuổi thọ cao hơn. Rất đơn giản chỉ cần lấy máu và gửi đến phòng xét nghiệm sẽ có kết quả ngay. Nếu là dương tính, nghĩa là đã tìm thấy các dấu hiệu trong hệ miễn dịch được kích hoạt để hướng ứng với sự có mặt của tế bào ung thư. Trong trường hợp này, bác sĩ sẽ dùng thêm kỹ thuật quét ghi hình để phát hiện khối u. Nếu kết quả xét nghiệm là âm tính, có nghĩa là vô sự. Tuy nhiên, điều này không có nghĩa cơ thể không phản ứng với sự hiện diện của các khối u sản sinh ra protein.

Xét nghiệm CDT rất phù hợp với nhóm người nghiện hút thuốc lá dài kỳ, những người đã từng hút thuốc lá, nhóm người phơi nhiễm radon, amiăng hoặc hít phải khói thuốc của người hút thuốc lá phả ra, còn gọi là hút thuốc lá thụ động. Hiện nay hãng sản xuất thiết bị y tế Oncimmune cũng đang nghiên cứu cho ra đời phương pháp xét nghiệm tương tự để dùng cho nhóm mắc bệnh ung thư vú.
2. Corus CAD
Corus CAD (CORUS Coronary Artery Disease) là phương pháp xét nghiệm rất mới, nhằm đánh giá mức độ thu hẹp hoặc tắc nghẽn động mạch vành ở mức phân tử thông qua mẫu máu, tìm kiếm hoạt hóa của 23 gen mà người ta tình nghi là thủ phạm chính. Corus CAD là sản phẩm của Phòng Nghiên cứu thí nghiệm Tim mạch hạt nhân và Siêu âm tim (NCEL), thuộc Trung tâm tim mạch Arizona phát minh. Theo đó, mẫu máu được gửi tới phòng thí nghiệm NCEL và sau 72 tiếng sẽ có kết quả. Rất phù hợp cho nhóm người hay bị đau tức ngực, đau thắt do động mạch vành bị hẹp lại, có tiền sử mắc bệnh tim mạch, khó thở hay mệt mỏi khi gắng sức hay luyện tập.
3. Kỹ thuật nội soi ảo
Kỹ thuật nội soi ảo (Virtual colonoscopy) là sử dụng chụp cắt lớn điện toán hay chụp cắt lớp vi tính (CT) để tạo ra hình ảnh trực tràng nhằm phát hiện ra bệnh ung đại trực tràng, căn bệnh xuất hiện ở phần dưới của ruột, và có tỉ lệ tử vong cao thứ 2 tại các nước phát triển hiện nay. Nếu phát hiện sớm có thể chữa khỏi tới 90% số ca mắc bệnh, nhưng thực tế có tới 40% số ca mắc bệnh khi phát hiện đã vào giai đoạn III hoặc IV. Ngoài ra, kỹ thuật nội soi ảo còn “dễ chịu hơn” so với các phép nội soi truyền thống, hạn chế được các thủ thuật đi kèm như gây mê, và nguy cơ chọc thủy đại tràng bởi theo số liệu của ĐH California Mỹ thì có tới 30% vụ nội soi đại tràng gặp sự cố này, vì vậy dùng kỹ thuật nội soi ảo đã hạn chế được tai biến nói trên. Kỹ thuật nội soi ảo sử dụng một máy quét vi tính với phần mềm phức tạp để tạo một hình ảnh 3D đại tràng, giúp quan sát tốt các khối u Polyps và các khối u ung thư. Chỉ mất 10 - 15 phút với liều bức xạ cực thấp, tương đương với một lần chụp X-quang chậu hông và vùng bụng. Do kỹ thuật nội soi ảo quét được toàn bộ vùng bụng và xương chậu nên nó còn phát hiện ra cả những căn bệnh khác ảnh hưởng đến vùng xương chậu như buồng trứng ở phụ nữ hay tuyến tiền liệt ở đàn ông.
Giống như các phép nội soi khác, nội soi đại tràng ảo phù hợp với nhóm người trên 50 và cả cho nhóm người có nguy cơ mắc bệnh đại tràng cao, tuổi từ 35 - 45, nhất là những người đã phát hiện thấy dấu hiệu mắc bệnh qua đường máu hoặc đường phân.
4. Xét nghiệm protein phản ứng C siêu nhạy
Xét nghiệm protein phản ứng C siêu nhạy hay còn gọi là xét nghiệm CRP hoặc hs-CRP (High-sensivity C- reactive protein test) được sử dụng để đánh giá mức độ và tiến triển của một phản ứng viêm như đánh giá nguy cơ mắc bệnh tim mạch, xác định nguy cơ tụt huyết áp... Thông thường, hàm lượng C-reactive protein (CRP) trong máu tăng khi có tình trạng viêm nhiễm trong cơ thể xuất hiện. Nguyên nhân gây viêm này có thễ do nhiễm vi khuẩn hay nhiễm virút, nhưng cũng có thể xẩy ra khi tích tụ mảng bựa tiểu cầu làm sưng thành động mạch. Nếu CRP cao sẽ làm gia tăng nguy cơ nhồi máu cơ tim hay bị bệnh đau tim. Những người có số đo CRP trong cao thì có mức độ bị đau tim cao gấp 1,5 - 4 lần so với những người bình thường. Khi nghi ngờ có phản ứng viêm như nhiễm trùng, nhất là sau phẫu thuật thì nên đi làm xét nghiệm hs-CRP. Những người bị cao huyết áp, đái tháo đường, tiểu sử mắc bệnh tim, hoặc hút thuốc, nhóm người trên 50 cũng nên làm xét nghiệm hs-CRP. Đây là xét nghiệm có chi phí thấp, bằng cách lấy mẫu máu từ tĩnh mạch ở tay, bệnh nhân không cần nhịn ăn trước khi lấy máu.
5. Phân tích di truyền
Phân tích di truyền có thể phát hiện ra hàng trăm đặc điểm di truyền khác nhau, cung cấp cho con người các thông số quan trọng liên quan đến gen, cảnh báo nguy cơ các loại bệnh. Ngoài ra, xét nghiệm di truyền còn cung cấp các thông tin quan trọng để người trong cuộc sử dụng thuốc cho phù hợp, không gây phản ứng phụ mà vẫn phát huy được tác dụng của thuốc, như thuốc làm loãng máu chẳng hạn. Theo đó, nếu ai có các gen đặc trưng bác sĩ sẽ khuyến cáo nên hoặc không nên dùng loại thuốc này.
Các xét nghiệm di truyền sẽ giúp bác sĩ phát hiện mối nguy cơ mắc các loại bệnh nan y trong tương lai như ung thư, Alzheimer (suy giảm trí nhớ), thoái hóa điểm vàng... từ đó giúp người trong cuộc điều chỉnh lối sống, thực đơn, giảm cân, bỏ thuốc lá hoặc áp dụng các liệu pháp điều trị cho phù hợp.
Thông thường mỗi người có một kiểu gen riêng, nên đặc tính gen cũng khác nhau. Trong kỹ thuật di truyền người ta chỉ cần thử nước bọt, mẫu nước bọt đựng trong ống nghiệm và chuyển đến cho bác sĩ. Sau đó, bằng xét nghiệm phức tạp người ta sẽ tiến hành phân tích ADN, chỉ 2 - 3 tuần là có kết quả. Tại Mỹ, có một số công ty có thể thực hiện được xét nghiệm này như hãng 23andme, Navigenics, và Pathway Genomics. Chi phí tùy thuộc, trung bình khoảng 99 USD cộng thêm phí đăng ký 5 USD/tháng cho thời gian cam kết 1 năm hoặc tổng chi phí ước khoảng 399 - 499 USD cho toàn bộ dịch vụ.
Xét nghiệm di truyền là phương pháp rất mới phù hợp với mọi đối tượng, nhất là những người có tiền sử gia đình mắc các loại bệnh nan y như bệnh tim mạch, đái tháo đường thoái hóa điểm vàng, nhóm người hút thuốc lá...
Theo Caring

Thursday, December 24, 2015

LIỆT DÂY THẦN KINH VII

  1.  ĐẠI CUƠNG
    1. Dây VII là dây hỗn hợp : vận động, cảm giác, thực vật, dinh dưỡng và phản xạ
    2. Đường đi : dây VII từ rảnh hành - cầu đi ra ngoài và chia thành 03 đoạn là 
      1. Trong sọ
      2. Trong xương đá (từ lỗ tai trong --> lỗ tram chũm) và 
      3. Ngoài xương đá ==> chia 02 nhánh : 1. Nhánh thái dương - mặt ở trên chi phối nhóm cơ trán, cơ mày và cơ vòng mi. 2. Nhánh cổ - mặt ở dưới chi phối cơ vòng miệng, nhóm cơ mặt dưới
    3. Khác với các dây tk sọ khác, dây VII còn chịu sự chi phối của vỏ não. Nên khi có tổn thương dây VII người ta phân biệt tổn thương đó là ngoại biên (từ nhân trở xuống) hay trung ương ( tổn thương trên nhân)
  2. BIỂU HIỆN LIỆT VII TW & NB
    1. LIỆT VII NB. Mất cân đối 02 bên mặt, bên liệt sẻ thấy :
      • Mặt
        • Trạng thái tĩnh : mất nếp nhăn ,mặt bất động và bị kéo về bên lành, má xệ xuống,...
        • Trạng thái động : mất khả năng nhăn trán, phồng má, chu môi,...
      • Mắt 
        • Mắt nhắm không kín (Lagophthamus)
        • Charles - Bell (+) : khi nhắm mắt mắt không kín đồng thời nhãn cầu di chuyển lên trên và ra ngoài
        • Negro (+) : Khi nhắm mắt và nhìn lên trên đồng tử bên tổn thương cao hơn bên lành.
        • Dấu Pierre Marie - Foix (+) : dùng để phát hiện liệt VII trên bệnh nhân hôn mê, bằng cách ấn vào 02 góc hàm / giật tóc mai bệnh nhân sẻ nhăn mặt ==> phát hiện liệt VII
    2. LIỆT VII TW
      • Chỉ liệt 1/4 dưới của mặt
      • Không có dấu Charles - Bell
    3. PHÂN BIỆT LIỆT VII NB & TW
      • LIỆT VII
        NGOẠI BIÊN
        TRUNG ƯƠNG
        Bên biểu hiện
        Toàn bộ ½ mặt cùng bên tổn thương
        ¼ dưới đối bên tổn thương
        Dấu hiệu điển hình
        Charles – Bell (+)
        Charles – Bell (-)
        Vị trí não tổn thương
        Từ nhân trở xuống
        Trên nhân
      • Chú thích : Dây VII có 02 nhân vận động, nhân bụng ở trên & nhân lưng ở dưới
        • Nhân bụng nhận tín hiệu từ 02 bên vỏ não ==> chi phối nữa trên mặt cùng bên tổn thương
        • Nhân lưng nhận tín hiệu chỉ duy nhất từ vỏ não đối diện và chi phối vận động nửa mặt dưới
      • Do vậy : Khi tổn thương vỏ não trái thì nhân lưng phải bị ảnh hưởng --> 1/4 dưới mặt phải bị liệt. Ngược lại, nếu vỏ não trái bị tôn thương thì nhân lưng phải mất chi phối --> 1/4 dưới mặt phải liệt
Nguồn: http://bshanhkhat-thankinh.blogspot.com/

Wednesday, December 23, 2015

TỔNG HỢP TẤT CẢ BÀI GIẢNG TIM MẠCH PGS PHẠM NGUYỄN VINH

Download  ở đây: https://drive.google.com/file/d/0B_aQ4t-kM1coOWVPV2dvc3NLd1U/view?usp=sharing

Chức vụ:
      -    Nguyên Phó Giám đốc Viện Tim TPHCM
      -    Giáo Sư thỉnh giảng Bộ môn dược lý  ĐH Y Khoa Phạm Ngọc Thạch.
      -    Phó Chủ Nhiệm Bộ môn Nội ĐH Y Khoa Phạm Ngọc Thạch.
      -    Phó chủ tịch Hội tim mạch TPHCM
      -    Ủy viên ban chấp hành Hội tim mạch Việt Nam
      -    Ủy viên Hội đồng khoa học Hội tim mạch Việt Nam
      -    Cố vấn Hội thông tim can thiệp Việt Nam
      -    Chủ tịch Phân hội siêu âm tim Việt Nam
Bằng cấp y khoa :
     -    Bằng Bác sĩ Y Khoa Sài gòn
     -    Bằng Tiến sĩ
     -    Chứng chỉ đào tạo chuyên sâu
Kinh nghiệm chuyên môn :
     -    1972 -1975 : BS Trưởng khoa Nội – BV Kiến Tường (Mộc Hóa)
     -    1978 - 1979: BS Phó khoa Tim Mạch – BV Nguyễn Tri Phương (TP.HCM)
     -    1979 - 1990: BS Trưởng khoa Tim Mạch – BV Nguyễn Tri Phương (TP.HCM)
     -    1990 - 1991: Tu nghiệp tại Pháp – BV Fochs và BV Necker Enfant Malade
     -    1991 – 08/2008: Phó Giám Đốc Viện Tim – TP.HCM; phụ trách Nội Tim Mạch
     -    Từ 08/2008 đến nay: Giám Đốc Chuyên môn – BV Tim Tâm Đức.