BỆNH CƠ TIM ĐÁI THÁO ĐƯỜNG: TỪ BỆNH SINH ĐẾN CHẨN ĐOÁN

BS Trần Hữu Hiền

Tóm tắt

Bệnh cơ tim đái tháo đường là một khái niệm đã được các nhà nội tiết và tim mạch chấp nhận, để nói về các bất thường cấu trúc và chức năng cơ tim ở bệnh nhân đái tháo đường ngoại trừ bệnh mạch vành và tăng huyết áp. Bệnh cơ tim đái tháo đường trải qua ba giai đoạn, đi từ những thay đổi ở mức độ phân tử  đến những rối loạn chức năng và cấu trúc có thể phát hiện qua kỹ thuật hình ảnh. Sinh bệnh học và sinh lý bệnh của bệnh cơ tim đái tháo đường vẫn chưa hiểu rõ hoàn toàn. Sự phát triển của bệnh cơ tim đái tháo đường phụ thuộc nhiều yếu tố, bao gồm: tăng axit béo tự do, sự stress oxy hóa, rối loạn hằng định nội môi canxi, tái cấu trúc chất nền ngoại bào và rối loạn chức năng ty thể. Hai bước quan trọng trong chẩn đoán bệnh cơ tim đái tháo đường đó là: phát hiện các bất thường của cơ tim và loại trừ các nguyên nhân khác gây bệnh cơ tim. Siêu âm tim là kỹ thuật được dùng phổ biến và tiện lợi trong chẩn đoán bệnh cơ tim đái tháo đường. Siêu âm Doppler mô cơ tim là kỹ thuật đáng tin cậy hơn trong đánh giá rối loạn chức năng cơ tim. Sự thay đổi nồng độ các dấu ấn sinh học ở tim có thể phản ánh sự trao đổi chất của cơ tim và cấu trúc cơ tim. Ngoài ra, chụp cộng hưởng từ cũng là công cụ hình ảnh rất tốt cho việc chẩn đoán các rối loạn về cấu trúc và chức năng của cơ tim. Việc dự phòng và điều trị bệnh cơ tim đái tháo đường đặt trọng tâm vào kiểm soát đường huyết ổn định và lâu dài.

Abstract

Diabetic cardiomyopathy is a concept that has been the diabetes and cardiovascular communities embraced, to discuss the structural and functional abnormalities of the myocardium in diabetic patients without coronary artery disease or hypertension. Diabetic cardiomyopathy undergo three phases, going from the changes in the molecular level to the dysfunction and the structure can be detected through imaging techniques. Pathogenesis and pathophysiology of diabetic cardiomyopathy have not been completely understood. The development of diabetic cardiomyopathy depends several factors, including: increased the free fatty acids, increased oxidative stress, disturbing in calcium homeostasis, remodeling the extracellular matrix and dysfunctional mitochondria. Two crucial steps in diagnosing diabetic cardiomyopathy are detection of myocardial abnormalities and eliminate other causes of cardiomyopathy. Echocardiography is the technique convenient and popular in diagnosing diabetic cardiomyopathy. Myocardial tissue Doppler technique is more dependable in the evaluation of myocardial dysfunction. The alteration the level of cardiac biomarkers can reflect the metabolic and structural myocardium. Furthermore, magnetic resonance imaging is advantageous imaging tools for investigating disorders of the structural and functional myocardium. The prevention and treatment of diabetic cardiomyopathy focuses on controlling blood glucose level is stable and permanent.

    

1. Tổng quan

Bệnh tim là vấn đề sức khỏe lớn nhất trong các bệnh không lây mà con người gặp phải. Ở Hoa Kỳ ước tính có khoảng 5 triệu người mắc suy tim, một hội chứng mà tiên lượng tử vong 5 năm gần 50% [26]. Việc tăng tỷ lệ lưu hành của đái tháo đường cũng góp một phần quan trọng vào sự gia tăng của suy tim [7]. Nghiên cứu Framingham và các nghiên cứu khác đã khẳng định đái tháo đường là yếu tố nguy cơ mạnh cho tiên lượng tử vong và bệnh tật ở các bệnh nhân tim mạch [31], [34], [36] đặc biệt là ở phụ nữ [33]. Tỷ lệ lưu hành của rối loạn chức năng tâm trương ở bệnh nhân đái tháo đường type 2 đã ghi nhận được lên đến 30% trong một số nghiên cứu [17], [42]. Vào những năm thập niên 70, cộng đồng đái tháo đường và bệnh tim mạch đã chấp nhận khái niệm bệnh cơ tim đái tháo đường (diabetic cardiomyopathy) khi tử thiết các bệnh nhân đái tháo đường có bệnh thận [49]. Định nghĩa hiện tại của bệnh cơ tim đái tháo đường bao gồm các bất thường cấu trúc và chức năng cơ tim ở bệnh nhân đái tháo đường không có bệnh mạch vành và tăng huyết áp [6].

2.     Các giai đoạn của bệnh cơ tim đái tháo đường

 Bệnh sử tự nhiên của bệnh cơ tim đái tháo đường được chia làm ba giai đoạn, giai đoạn sớm là đáp ứng sinh lý đối với những thay đổi chuyển hóa của đái tháo đường, giai đoạn muộn là những quá trình thoái hóa dẫn đến tái cấu trúc cơ tim không thể sửa chữa hoặc sửa chữa rất hạn chế [23].

Giai đoạn sớm

Bệnh cơ tim đái tháo đường khởi đầu bằng sự tăng đường huyết và đặc trưng bởi sự rối loạn chuyển hóa bao gồm giảm GLUT4 (glucose transporter type 4), tăng axit béo tự do, giảm carnitine, thay đổi hằng định nội môi canxi và đề kháng insulin. Giai đọan sớm, cấu trúc cơ tim thay đổi không đáng kể và rối loạn chức năng chỉ có thể phát hiện bằng các phương pháp có độ nhạy tốt với kỹ thuật siêu âm doppler mô cơ tim bao gồm: sức căng (strain), tỉ số sức căng (strain rate) và vận tốc mô cơ tim (myocardial tissue velocity). Thay đổi chức năng nội môi xảy ra ở giai đoạn sớm.

Giai đoạn trung gian

Giai đoạn này đặc trưng bởi phì đại và xơ hóa cơ tim. Những thay đổi cấp độ tế bào như khiếm khuyết trong vận chuyển canxi và axit béo có thể dẫn đến tế bào cơ tim tăng sự hoại tử, chết theo chương trình, tăng các chất: angiotensin II, TGF-beta1 kết quả làm cho cơ tim bị tổn thương, chết và xơ hóa, bước đầu gây bất thường dòng chảy van hai lá và giảm phân suất tống máu. Bệnh nhân giai đoạn này có những thay đổi trong cấu trúc cơ tim (kích thước thất trái, độ dày thành và khối lượng) và thay đổi đáng kể chức năng tâm thu và tâm trương có thể phát hiện bằng siêu âm tim thông thường. Tổn thương hệ thống mạch máu cơ tim trong giai đoạn này thường không đáng kể.

Giai đoạn muộn

Trong giai đoạn này đã có những thay đổi vi mạch cơ tim là do những thay đổi đáng kể trong chuyển hóa và sự phát triển quá trình xơ hóa cơ tim. Đặc trưng của giai đoạn này là thay đổi cấu trúc và chức năng của hệ thống vi mạch có thể kèm theo sự co thắt vi mạch thường xuyên. Cấu trúc và chức năng cơ tim đã thay đổi rõ ràng hơn. Tăng huyết áp và bệnh cơ tim thiếu máu cục bộ cũng thường kết hợp với bệnh cơ tim đái tháo đường trong giai đoạn này.

3.     Sinh bệnh học và cơ chế phân tử

3.1. Những biến đổi trong chuyển hóa

Hormon insulin là trung tâm của sự kiểm soát trung gian ở tất cả tế bào, do đó insulin ảnh hưởng sâu rộng trong chuyển hóa carbonhydrat và lipit toàn bộ cơ thể, cũng như ảnh hưởng đáng kể trong chuyển hóa protein. Vì vậy, rối loạn tín hiệu insulin ảnh hưởng rộng khắp và tàn phá nhiều mô trong cơ thể, bao gồm cả hệ thống tim mạch [54].

Glucose và axit béo tự do là hai nguồn cung cấp năng lượng chính cho tim. Tùy vào sự thích nghi sinh lý và bệnh lý mà có sự chuyển đổi cung cấp năng lượng giữa hai nguồn này. Khi nhịn đói, tim sẽ sử dụng axit béo tự do. Sau bữa ăn, khi có stress hoặc thiếu máu cơ tim cục bộ, glucose trở thành năng lượng được sử dụng chủ yếu cho tim. Tuy nhiên ở bệnh nhân đái tháo đường, tim sử dụng axit béo tự do như là chất nền chuyển hóa với nồng độ cao và giảm sử dụng glucose đáng kể bởi vì sự đề kháng insulin và tăng lipid máu [47]. Hậu quả của việc này là giảm hiệu suất tim (cardiac efficiency), là tỷ số hoạt động tim trên lượng oxy tiêu thụ của cơ tim, giảm hiệu suất tim đã được báo cáo trong một số nghiên cứu trên người và động vật mắc đái tháo đường [4], [11], [19], [28].

Chuyên chở glucose vào tế bào giảm khi giảm sự biển hiện của thụ thể GLUT 4 (glucose transporter type 4) ở tế bào cơ tim làm xuất hiện sự đề kháng insulin. Điều này dẫn đến giảm đường phân và oxy hóa glucose, đồng thời tăng quá trình oxy hóa axit béo. Quá trình oxy hóa axit béo không chỉ được tăng cường bởi nồng độ axit béo mà còn do sự kích hoạt thụ thể PPARα (peroxysomal proliferator activated receptor alfa). Sự oxy hóa axit béo đòi hỏi cần nhiều oxy hơn chuyển hóa glucose. Sự đường phân hiếu khí sẽ chuyển thành đường phân kỵ khí kết quả là tích trữ ngày càng nhiều lactat và axit chuyển hóa. Các chất độc trung gian này sẽ làm suy yếu sự hằng định nội môi ion canxi và sự co bóp cơ tim. Tăng chuyên chở axit béo tự do cũng làm tích trữ lipit trong tế nào cơ tim.

3.2. Sự stress oxy hóa

Sự oxy hóa tái hoạt loài (reactive oxygen species - ROS) gây ra sự oxy hóa các phân tử sinh học gồm protein và axit nucleic. Sự tăng quá mức các sản phẩm ROS liên quan đến phì đại, xơ hóa, rối loạn chức năng co bóp của cơ tim và suy tim [51]. Một nghiên cứu tiến hành ở chuột đã cung cấp bằng chứng mạnh mẽ rằng Nox4 là một nguồn ROS quan trọng trong tâm thất trái, và  Nox4 góp phần cho bệnh cơ tim ở giai đoạn đầu của đái tháo đường type 1 [52]. Hệ thống thu dọn ROS đã được chứng minh là có hiệu quả trong việc làm giảm rối loạn chức năng của tim do đái tháo đường, tăng nồng độ metallothionein, catalase và superoxide dismutase mangan, giảm suy thoái chức năng cơ tim và cải thiện chức năng tâm trương ở động vật [52].

3.3. Rối loạn cân bằng canxi

Kiểm soát chính xác hằng định nội môi canxi là trung tâm của sự điều hòa chức năng và tăng trưởng của cơ tim [10]. Trong mỗi nhịp tim, canxi được đưa vào cơ tim thông qua kênh canxi L-type. Khi đó nồng độ canxi nội bào tăng lên làm phóng thích canxi từ hệ thống lưới nội cơ tương vào trong nội bào qua kênh bài tiết canxi (còn gọi là ryanodine receptor channels). Ion canxi sẽ tương tác với các troponin gây co cơ tim. Sau đó, hệ thống lưới nội cơ tương sẽ bắt lấy canxi thông qua kênh SERCA (sarco/endoplasmic reticulum Ca²⁺ -ATPase) làm giảm nồng độ canxi trong nội bào và gây giãn cơ tim.

Hằng định nội môi canxi thay đổi khi có sự giảm hoạt động của các kênh canxi: SERCA, Na/Ca exchanger và Ca ATPase. Một nghiên cứu cho thấy các con chuột bị đái tháo đường type 1 và type 2 đều giảm biểu hiện của thụ thể ryanodine và giảm sự thoát canxi từ bào tương cơ tim [43]. Sự giảm biểu hiện của kênh SERCA làm suy giảm sự thư giãn và tăng thời gian điện thế động, điều này có tương quan với kết quả lâm sàng của rối loạn chức năng tâm trương [53].

3.4. Tái cấu trúc chất nền ngoại bào

            Tăng đường huyết dường như là yếu tố trung tâm trong sinh bệnh học của bệnh cơ tim đái tháo đường. Tiếp xúc kéo dài với glucose làm cho protein hình thành chuỗi phản ứng phi enzyme, để rồi hình thành sản phẩm cuối cùng là AGEs (advanced glycosylation end products). Các AGEs là một dạng ổn định của collagen liên kết ngang và có lẽ chúng chịu trách nhiệm về độ cứng của động mạch và cơ tim, rối loạn chức năng nội mô và hình thành mảng xơ vữa động mạch. Mối tương quan dương tính giữa nồng độ AGEs huyết thanh với thời gian giãn đồng thể tích tâm thất, độ cứng động mạch và độ dày nội mạc động mạch cảnh đã được ghi nhận ở bệnh nhân đái tháo đường [9], [39], [56].

            Chiến lược để ngăn chặn sự hình thành AGEs, kích hoạt các thụ AGEs hoặc phá vỡ các AGEs-protein liên kết chéo đã được đề xuất như là liệu pháp tiềm năng để làm nhẹ bớt những ảnh hưởng gây bệnh của AGEs trên chức năng cơ tim trong đái tháo đường. Điều trị bằng aminoguanidine, một chất ức chế sự hình thành AGE giúp ngăn ngừa sự tiến triển của rối loạn chức năng tâm thất ở chuột mắc đái tháo đường [55].

3.5. Rối loạn chức năng ty thể

Rối loạn chức năng ty thể góp phần vào sự tiến triển của đái tháo đường và bệnh cơ tim đái tháo đường [20]. Thay đổi hoặc mất cân bằng trong chuyển hóa năng lượng trong ty thể cơ tim đã được ghi nhận là yếu tố quan trọng trong sinh bệnh học của bệnh cơ tim đái tháo đường [13]. Dù thế nào, cơ chế rối loạn chức năng ty thể vào bệnh sinh đái tháo đường vẫn chưa hiểu rõ. Một giả định về sản sinh ROS ở ty thể liên quan đến tăng đường huyết đã được đưa ra. Tăng sản sinh ROS trong quá trình oxy hóa axit béo gây ra sự tích tụ của ROS và stress oxy hóa, hậu quả là tổn thương tế bào [4], [11], [19], [28]. Trong nghiên cứu của Nakamura và đồng sự đã báo cáo rằng p53 góp phần rối loạn chức năng tim mạch trong bệnh đái thái đường bằng cách thúc đẩy tiêu thụ oxy của ty thể, sản xuất ROS, và tích tụ lipid [41].

4. Chẩn đoán bệnh cơ tim đái tháo đường

Hai bước quan trọng trong chẩn đoán bệnh cơ tim đái tháo đường đó là: phát hiện các bất thường của cơ tim và loại trừ các nguyên nhân khác gây bệnh cơ tim. Một thách thức quan trọng trong việc chẩn đoán bệnh cơ tim đái tháo đường đó là thiếu các hình ảnh mô học cơ tim. Việc sinh thiết cơ tim không được chỉ định thường quy bởi tính chất xâm lấn của xét nghiệm này, trừ khi đang nghi ngờ và cần chẩn đoán phân biệt với các bệnh lý cơ tim khác như: bệnh cơ tim phì đại, bệnh cơ tim thâm nhiễm. Tuy nhiên nếu có sự xuất hiện xơ hóa cơ tim hay lắng đọng collagen cơ tim thì đó là những đặc trưng của bệnh cơ tim đái tháo đường. Ngoài ra, kính hiển vi điện tử có thể phát hiện các bất thường ở ty thể, lắng đọng axit béo và cả phì đại cơ tim.

Chẩn đoán bệnh cơ tim đái tháo đường hiện tại chủ yếu dựa vào các kỹ thuật không xâm lấn để chứng minh rối loạn chức năng cơ tim kèm theo các biểu hiện lâm sàng. Ở các bệnh nhân có biểu hiện suy tim rõ rệt, các đặc điểm về rối loạn chức năng và cấu trúc cơ tim trên siêu âm thường cũng sẽ biểu hiện. Tuy nhiên khi triệu chứng không rõ rệt (giai đoạn B của suy tim mạn tính theo Trường Môn Tim Mạch Hoa Kỳ/Hội Tim Hoa Kỳ - ACC/AHA) thì một chẩn đoán hình ảnh học nên được thực hiện.

4.1. Siêu âm tim

            Siêu âm tim là một kỹ thuật tương đối rẻ tiền để đánh giá cấu trúc và chức năng tim. Siêu âm Doppler qua van hai lá thường dùng để đánh giá chức năng tâm trương thất trái. Siêu âm Doppler cũng đóng góp một phần quan trọng cho thấy sự xuất hiện độc lập của bệnh cơ tim đái tháo đường [25]. Rối loạn chức năng tâm trương thất trái (đánh giá bằng siêu âm doppler qua van hai lá) ghi nhận được 47-75% ở bệnh nhân đái tháo đường type 2 không triệu chứng và đã kiểm soát tốt đường huyết với huyết áp bình thường [12], [44], [57]. Chức năng tâm thu thất trái cũng suy giảm do đái tháo đường, mặc dù tỷ lệ có thể thấp hơn so với các rối loạn chức năng tâm trương. Trong một vài trường hợp, nhưng không phải tất cả các nghiên cứu trong y văn, bệnh nhân đái tháo đường có chỉ số phân suất co rút (fractional shortening) thất trái và co rút giữa thành (midwall shortening) thấp hơn so với những người dung nạp glucose bình thường [8], [16], [30].

Dù sao, siêu âm thông thường cũng có hạn chế về độ nhạy và độ chuyên biệt so với siêu âm Doppler mô (Tissue Doppler imaging) [40], một kỹ thuật mới hơn có thể đo được vận tốc của mô cơ tim trong suốt chu chuyển tim và có thể đánh giá chức năng tâm thu và tâm trương cơ tim toàn bộ hoặc từng vùng. Các tác giả Kosmala [37] và Di Bonito [18] đã báo cáo rằng E' thì thấp hơn đáng kể ở những bệnh nhân đái tháo đường mà không tăng huyết áp so với người bình thường.

4.2 Dấu ấn sinh học ở tim

Sự thay đổi nồng độ các dấu ấn sinh học ở tim có thể phản ánh sự trao đổi chất của cơ tim và cấu trúc cơ tim. Mối tương quan giữa biến đổi protein chất nền ngoại bào và sự tiến triển tái cấu trúc ở tim đã được ghi nhận [15]. Metalloproteinase Matrix (MMPs) là enzym phân hủy chất nền ngoại bào, tăng chuyển hóa chất nền và thay đổi biểu hiện một số micro-Ribonucleic Acids (mi-RNAs) dẫn đến rối loạn chức năng co bóp cơ tim [14].

Aminoterminal propeptide type III trong huyết thanh được cho là một chỉ dấu sớm của rối loạn chức năng tâm thu ở các đối tượng béo phì có đề kháng insulin [45]. Vai trò của BNP cũng đã được bàn luận, ở bệnh nhân đái tháo đường không có triệu chứng suy tim với nồng độ BNP >90 pg/ml có giá trị tiên đoán dương đến 96% cho rối loạn chức năng thất trái khi đánh giá bằng siêu âm tim [21].

Troponin tim (T, N và I) là những phân tử được phóng thích vào máu từ các cơ tim bị tổn thương do thiếu máu cục bộ hoặc bệnh lý viêm. Nồng độ troponin T cao đã được tìm thấy ở những đứa trẻ có rối loạn chức năng tim và bệnh cơ tim sinh ra từ các bà mẹ bị đái tháo đường [50]. Tuy nhiên, vai trò của troponin trong đánh giá bệnh cơ tim đái tháo đường ở người trưởng thành vẫn chưa rõ ràng.

miRNA là các phân tử RNA nhỏ không mã hóa mà có vai trò điều chỉnh biểu hiện gen của tế bào. Các rối loạn điều hòa của miRNA có liên quan đến bệnh đái tháo đường và các biến chứng của nó. Mức độ thay đổi của miRNA đã được quan sát trong tế bào cơ tim [24]. Những phân tử mới này có lẽ là công cụ chẩn đoán và tiên lượng trong tương lai đối với bệnh nhân bệnh cơ tim đái tháo đường.

4.3. Chụp cộng hưởng từ

Chụp cộng hưởng từ (MRI) gần đây đã nổi lên như một công cụ hình ảnh rất tốt cho việc chẩn đoán các rối loạn về cấu trúc và chức năng của cơ tim [27]. MRI tim tăng gadolinium hữu ích để dự đoán các biến cố tim chính, chẳng hạn như nhồi máu cơ tim cấp tính, sự phát triển suy tim và rối loạn nhịp thất ở bệnh nhân đái tháo đường không có tiền sử bệnh tim thiếu máu cục bộ [38]. MRI tim cũng rất hữu ích để phát hiện rối loạn chức năng tâm trương và thâm nhiễm mỡ cơ tim được ghi nhận ở các bệnh nhân có đái tháo đường type 2 so với nhóm đối chứng [46].

5. Dự phòng và điều trị

Tăng đường huyết được coi là yếu tố chính cho sự phát triển của bệnh cơ tim đái tháo đường. Tăng đường huyết tạo ra sản phẩm AGEs, tích tụ collagen ở tim và stress oxy hóa. Một nghiên cứu của Kiencke và công sự [35] tiến hành ở người trưởng thành mắc bệnh đái tháo đường mà không có bất kỳ bằng chứng của bệnh tim thực thể, tiết lộ rằng bệnh cơ tim đái tháo đường đã xuất hiện ở 48% số bệnh [35]. Số lượng AGEs tích lũy trong cơ tim đã được tìm thấy là có liên quan với thời gian mắc bệnh. Trong các nghiên cứu đoàn hệ quan sát và phân tích hồi cứu ở các bệnh nhân đăng ký, sử dụng metformin có liên quan với tỷ lệ thấp mắc suy tim so với phác đồ kiểm soát đường huyết khác [22]. Hơn nữa, kết cục lâm sàng ở bệnh nhân đái tháo đường có suy tim tốt hơn ở nhóm điều trị bằng metformin [1], [5]. Ngược lại với metformin, thiazolidinedione (TZD) đã được ghi nhận làm tăng tỷ lệ suy tim trong bệnh đái tháo đường so với sulfonylurea. Kết quả từ hai thử nghiệm PROactive và RECORD hỗ trợ các khuyến cáo từ Hôi Tim Hoa Kỳ và Hội Đái Tháo Đường Hoa Kỳ giúp  các bác sĩ lâm sàng đánh giá nguy cơ từng bệnh nhân trước khi bắt đầu dùng TZDs và ngưng sử dụng TZD ở bệnh nhân suy tim có triệu chứng [32].

Những lợi ích của ức chế hoạt động của các hormon thần kinh bởi các thuốc  ức chế men chuyển, chẹn thụ thể angiotensin và thuốc chẹn bêta đã được chứng minh trong bệnh cơ tim đái tháo đường [2], [3], [48]. Một phân tích gộp gồm 28 thử nghiệm nhóm beta-blockers cho thấy carvedilol, metoprolol, bisoprolol đã làm giảm tỷ lệ tử vong do mọi nguyên nhân và đột tử ở những bệnh nhân suy tim. Metoprolol là nổi bật trong việc giảm đột tử, so với carvedilol hoặc bisoprolol [29].

Tài liệu tham khảo

1. D. Aguilar, W. Chan, B. Bozkurt, K. Ramasubbu, A. Deswal (2011) "Metformin use and mortality in ambulatory patients with diabetes and heart failure". Circ Heart Fail, 4 (1), 53-8.

2. A. I. Al-Shafei, R. G. Wise, G. A. Gresham, G. Bronns, T. A. Carpenter, L. D. Hall, C. L. Huang (2002) "Non-invasive magnetic resonance imaging assessment of myocardial changes and the effects of angiotensin-converting enzyme inhibition in diabetic rats". J Physiol,538 (Pt 2), 541-53.

3. A. I. Al-Shafei, R. G. Wise, G. A. Gresham, T. A. Carpenter, L. D. Hall, C. L. Huang (2002) "Magnetic resonance imaging analysis of cardiac cycle events in diabetic rats: the effect of angiotensin-converting enzyme inhibition". J Physiol, 538 (Pt 2), 555-72.

4. D. An, B. Rodrigues (2006) "Role of changes in cardiac metabolism in development of diabetic cardiomyopathy". Am J Physiol Heart Circ Physiol, 291 (4), H1489-506.

5. C. Andersson, J. B. Olesen, P. R. Hansen, P. Weeke, M. L. Norgaard, C. H. Jorgensen, T. Lange, S. Z. Abildstrom, T. K. Schramm, A. Vaag, L. Kober, C. Torp-Pedersen, G. H. Gislason (2010) "Metformin treatment is associated with a low risk of mortality in diabetic patients with heart failure: a retrospective nationwide cohort study". Diabetologia, 53 (12), 2546-53.

6. A. Aneja, W. H. Tang, S. Bansilal, M. J. Garcia, M. E. Farkouh (2008) "Diabetic cardiomyopathy: insights into pathogenesis, diagnostic challenges, and therapeutic options". Am J Med,121 (9), 748-57.

7. Pavan K. Battiprolu, Zhao V. Wang, Joseph A. Hill (2015) Diabetic Cardiomyopathy: Mediators and Mechanisms. Diabetes in Cardiovascular Disease: A Companion to Braunwald's Heart Disease. 1st ed. Saunders, Philadelphia, 290.

8. J. N. Bella, R. B. Devereux, M. J. Roman, V. Palmieri, J. E. Liu, M. Paranicas, T. K. Welty, E. T. Lee, R. R. Fabsitz, B. V. Howard (2001) "Separate and joint effects of systemic hypertension and diabetes mellitus on left ventricular structure and function in American Indians (the Strong Heart Study)". Am J Cardiol, 87 (11), 1260-5.

9. T. J. Berg, O. Snorgaard, J. Faber, P. A. Torjesen, P. Hildebrandt, J. Mehlsen, K. F. Hanssen (1999) "Serum levels of advanced glycation end products are associated with left ventricular diastolic function in patients with type 1 diabetes". Diabetes Care, 22 (7), 1186-90.

10. M. J. Berridge, M. D. Bootman, H. L. Roderick (2003) "Calcium signalling: dynamics, homeostasis and remodelling". Nat Rev Mol Cell Biol, 4 (7), 517-29.

11. S. Boudina, E. D. Abel (2010) "Diabetic cardiomyopathy, causes and effects". Rev Endocr Metab Disord,11 (1), 31-9.

12. J. K. Boyer, S. Thanigaraj, K. B. Schechtman, J. E. Perez (2004) "Prevalence of ventricular diastolic dysfunction in asymptomatic, normotensive patients with diabetes mellitus". Am J Cardiol, 93 (7), 870-5.

13. H. Bugger, E. D. Abel (2010) "Mitochondria in the diabetic heart". Cardiovasc Res, 88 (2), 229-40.

14. V. Chavali, S. C. Tyagi, P. K. Mishra (2013) "Predictors and prevention of diabetic cardiomyopathy". Diabetes Metab Syndr Obes, 6, 151-60.

15. A. D'Souza, F. C. Howarth, J. Yanni, H. Dobryznski, M. R. Boyett, E. Adeghate, K. R. Bidasee, J. Singh (2011) "Left ventricle structural remodelling in the prediabetic Goto-Kakizaki rat". Exp Physiol, 96 (9), 875-88.

16. R. B. Devereux, M. J. Roman, M. Paranicas, M. J. O'Grady, E. T. Lee, T. K. Welty, R. R. Fabsitz, D. Robbins, E. R. Rhoades, B. V. Howard (2000) "Impact of diabetes on cardiac structure and function: the strong heart study". Circulation, 101 (19), 2271-6.

17. P. Di Bonito, S. Cuomo, N. Moio, G. Sibilio, D. Sabatini, S. Quattrin, B. Capaldo (1996) "Diastolic dysfunction in patients with non-insulin-dependent diabetes mellitus of short duration". Diabet Med, 13 (4), 321-4.

18. P. Di Bonito, N. Moio, L. Cavuto, G. Covino, E. Murena, C. Scilla, S. Turco, B. Capaldo, G. Sibilio (2005) "Early detection of diabetic cardiomyopathy: usefulness of tissue Doppler imaging". Diabet Med, 22 (12), 1720-5.

19. J. S. Dobrin, D. Lebeche (2010) "Diabetic cardiomyopathy: signaling defects and therapeutic approaches". Expert Rev Cardiovasc Ther, 8 (3), 373-91.

20. J. G. Duncan (2011) "Mitochondrial dysfunction in diabetic cardiomyopathy". Biochim Biophys Acta, 1813 (7), 1351-9.

21. V. Epshteyn, K. Morrison, P. Krishnaswamy, R. Kazanegra, P. Clopton, S. Mudaliar, S. Edelman, R. Henry, A. Maisel (2003) "Utility of B-type natriuretic peptide (BNP) as a screen for left ventricular dysfunction in patients with diabetes". Diabetes Care, 26 (7), 2081-7.

22. D. T. Eurich, F. A. McAlister, D. F. Blackburn, S. R. Majumdar, R. T. Tsuyuki, J. Varney, J. A. Johnson (2007) "Benefits and harms of antidiabetic agents in patients with diabetes and heart failure: systematic review". Bmj, 335 (7618), 497.

23. Z. Y. Fang, J. B. Prins, T. H. Marwick (2004) "Diabetic cardiomyopathy: evidence, mechanisms, and therapeutic implications". Endocr Rev, 25 (4), 543-67.

24. B. Feng, S. Chen, B. George, Q. Feng, S. Chakrabarti (2010) "miR133a regulates cardiomyocyte hypertrophy in diabetes". Diabetes Metab Res Rev, 26 (1), 40-9.

25. M. Galderisi (2006) "Diastolic dysfunction and diabetic cardiomyopathy: evaluation by Doppler echocardiography". J Am Coll Cardiol, 48 (8), 1548-51.

26. A. S. Go, D. Mozaffarian, V. L  Roger et al (2014) "Heart disease and stroke statistics--2014 update: a report from the American Heart Association". Circulation,129 (3), e28-e292.

27. I. Gottlieb, R. Macedo, D. A. Bluemke, J. A. Lima (2006) "Magnetic resonance imaging in the evaluation of non-ischemic cardiomyopathies: current applications and future perspectives". Heart Fail Rev, 11 (4), 313-23.

28. S. A. Hayat, B. Patel, R. S. Khattar, R. A. Malik (2004) "Diabetic cardiomyopathy: mechanisms, diagnosis and treatment". Clin Sci (Lond), 107 (6), 539-57.

29. Y. M. He, X. J. Yang, X. Zhao, X. J. Cheng, H. F. Xu, Y. X. Qian, X. Li (2012) "beta-Blockers in heart failure: benefits of beta-blockers according to varying male proportions of study patients". Clin Cardiol, 35 (8), 505-11.

30. S. R. Heckbert, W. Post, G. D. Pearson, D. K. Arnett, A. S. Gomes, M. Jerosch-Herold, W. G. Hundley, J. A. Lima, D. A. Bluemke (2006) "Traditional cardiovascular risk factors in relation to left ventricular mass, volume, and systolic function by cardiac magnetic resonance imaging: the Multiethnic Study of Atherosclerosis". J Am Coll Cardiol, 48 (11), 2285-92.

31. S. Heyden, G. Heiss, A. G. Bartel, C. G. Hames (1980) "Sex differences in coronary mortality among diabetics in Evans County, Georgia". J Chronic Dis, 33 (5), 265-73.

32. P. D. Home, S. J. Pocock, H. Beck-Nielsen, P. S. Curtis, R. Gomis, M. Hanefeld, N. P. Jones, M. Komajda, J. J. McMurray (2009) "Rosiglitazone evaluated for cardiovascular outcomes in oral agent combination therapy for type 2 diabetes (RECORD): a multicentre, randomised, open-label trial". Lancet, 373 (9681), 2125-35.

33. B. V. Howard, L. D. Cowan, O. Go, T. K. Welty, D. C. Robbins, E. T. Lee (1998) "Adverse effects of diabetes on multiple cardiovascular disease risk factors in women. The Strong Heart Study". Diabetes Care, 21 (8), 1258-65.

34. W. B. Kannel, D. L. McGee (1979) "Diabetes and glucose tolerance as risk factors for cardiovascular disease: the Framingham study". Diabetes Care, 2 (2), 120-6.

35. S. Kiencke, R. Handschin, R. von Dahlen, J. Muser, H. P. Brunner-Larocca, J. Schumann, B. Felix, K. Berneis, P. Rickenbacher (2010) "Pre-clinical diabetic cardiomyopathy: prevalence, screening, and outcome". Eur J Heart Fail, 12 (9), 951-7.

36. J. C. Kleinman, R. P. Donahue, M. I. Harris, F. F. Finucane, J. H. Madans, D. B. Brock (1988) "Mortality among diabetics in a national sample". Am J Epidemiol, 128 (2), 389-401.

37. W. Kosmala, W. Kucharski, M. Przewlocka-Kosmala, W. Mazurek (2004) "Comparison of left ventricular function by tissue Doppler imaging in patients with diabetes mellitus without systemic hypertension versus diabetes mellitus with systemic hypertension". Am J Cardiol, 94 (3), 395-9.

38. R. Y. Kwong, H. Korlakunta (2008) "Diagnostic and prognostic value of cardiac magnetic resonance imaging in assessing myocardial viability". Top Magn Reson Imaging, 19 (1), 15-24.

39. A. Lapolla, F. Piarulli, G. Sartore, A. Ceriello, E. Ragazzi, R. Reitano, L. Baccarin, B. Laverda, D. Fedele (2007) "Advanced glycation end products and antioxidant status in type 2 diabetic patients with and without peripheral artery disease". Diabetes Care,30 (3), 670-6.

40. T. Miki, S. Yuda, H. Kouzu, T. Miura (2013) "Diabetic cardiomyopathy: pathophysiology and clinical features". Heart Fail Rev, 18 (2), 149-66.

41. H. Nakamura, S. Matoba, E. Iwai-Kanai, M. Kimata, A. Hoshino, M. Nakaoka, M. Katamura, Y. Okawa, M. Ariyoshi, Y. Mita, K. Ikeda, M. Okigaki, S. Adachi, H. Tanaka, T. Takamatsu, H. Matsubara (2012) "p53 promotes cardiac dysfunction in diabetic mellitus caused by excessive mitochondrial respiration-mediated reactive oxygen species generation and lipid accumulation". Circ Heart Fail,5 (1), 106-15.

42. A. Nicolino, G. Longobardi, G. Furgi, M. Rossi, N. Zoccolillo, N. Ferrara, F. Rengo (1995) "Left ventricular diastolic filling in diabetes mellitus with and without hypertension". Am J Hypertens, 8 (4 Pt 1), 382-9.

43. L. Pereira, J. Matthes, I. Schuster, H. H. Valdivia, S. Herzig, S. Richard, A. M. Gomez (2006) "Mechanisms of [Ca2+]i transient decrease in cardiomyopathy of db/db type 2 diabetic mice". Diabetes,55 (3), 608-15.

44. P. Poirier, P. Bogaty, C. Garneau, L. Marois, J. G. Dumesnil (2001) "Diastolic dysfunction in normotensive men with well-controlled type 2 diabetes: importance of maneuvers in echocardiographic screening for preclinical diabetic cardiomyopathy". Diabetes Care, 24 (1), 5-10.

45. D. Quilliot, F. Alla, P. Bohme, J. F. Bruntz, M. Hammadi, B. Dousset, O. Ziegler, F. Zannad (2005) "Myocardial collagen turnover in normotensive obese patients: relation to insulin resistance". Int J Obes (Lond), 29 (11), 1321-8.

46. L. J. Rijzewijk, R. W. van der Meer, J. W. Smit, M. Diamant, J. J. Bax, S. Hammer, J. A. Romijn, A. de Roos, H. J. Lamb (2008) "Myocardial steatosis is an independent predictor of diastolic dysfunction in type 2 diabetes mellitus". J Am Coll Cardiol, 52 (22), 1793-9.

47. B. Rodrigues, M. C. Cam, J. H. McNeill (1998) "Metabolic disturbances in diabetic cardiomyopathy". Mol Cell Biochem, 180 (1-2), 53-7.

48. R. Rosen, A. F. Rump, P. Rosen (1995) "The ACE-inhibitor captopril improves myocardial perfusion in spontaneously diabetic (BB) rats". Diabetologia, 38 (5), 509-17.

49. S. Rubler, J. Dlugash, Y. Z. Yuceoglu, T. Kumral, A. W. Branwood, A. Grishman (1972) "New type of cardiomyopathy associated with diabetic glomerulosclerosis". Am J Cardiol,30 (6), 595-602.

50. N. E. Russell, M. F. Higgins, M. Amaruso, M. Foley, F. M. McAuliffe (2009) "Troponin T and pro-B-type natriuretic Peptide in fetuses of type 1 diabetic mothers". Diabetes Care,32 (11), 2050-5.

51. M. Seddon, Y. H. Looi, A. M. Shah (2007) "Oxidative stress and redox signalling in cardiac hypertrophy and heart failure". Heart, 93 (8), 903-7.

52. X. Shen, S. Zheng, N. S. Metreveli, P. N. Epstein (2006) "Protection of cardiac mitochondria by overexpression of MnSOD reduces diabetic cardiomyopathy". Diabetes, 55 (3), 798-805.

53. M. H. Shishehbor, B. J. Hoogwerf, P. Schoenhagen, S. P. Marso, J. P. Sun, J. Li, A. L. Klein, J. D. Thomas, M. J. Garcia (2003) "Relation of hemoglobin A1c to left ventricular relaxation in patients with type 1 diabetes mellitus and without overt heart disease". Am J Cardiol, 91 (12), 1514-7, a9.

54. M. F. White (2003) "Insulin signaling in health and disease". Science, 302 (5651), 1710-1.

55. M. S. Wu, J. T. Liang, Y. D. Lin, E. T. Wu, Y. Z. Tseng, K. C. Chang (2008) "Aminoguanidine prevents the impairment of cardiac pumping mechanics in rats with streptozotocin and nicotinamide-induced type 2 diabetes". Br J Pharmacol, 154 (4), 758-64.

56. N. Yoshida, K. Okumura, Y. Aso (2005) "High serum pentosidine concentrations are associated with increased arterial stiffness and thickness in patients with type 2 diabetes". Metabolism,54 (3), 345-50.

57. M. Zabalgoitia, M. F. Ismaeil, L. Anderson, F. A. Maklady (2001) "Prevalence of diastolic dysfunction in normotensive, asymptomatic patients with well-controlled type 2 diabetes mellitus". Am J Cardiol, 87 (3), 320-3.

HƯỚNG DẪN CHẨN ĐOÁN VÀ ĐIÊU TRỊ BỆNH NỘI KHOA

Download sách ở đây:

https://drive.google.com/file/d/0B_aQ4t-kM1coaHMwTUhJSDhURDg/view?usp=sharing

Chẩn đoán và điều trị bệnh là việc quan trọng và phức tạp, muốn có kết quả điều trị tốt, ngay từ đầu bệnh nhân phải được thăm khám lâm sàng tỉ mỉ, chỉ định các xét nghiệm, thăm dò cận lâm sàng phù hợp, phối hợp hiệu quả các thông tin lâm sàng và cận lâm sàng để đưa ra chẩn đoán bệnh đầy đủ và chính xác, từ đó có hướng điều trị kịp thời, an toàn và hiệu quả.

Trên thế giới, nhiều nước đã ban hành các hướng dẫn chẩn đoán và điều trị. Ở nước ta, Bộ Y tế từ nhiều năm nay đã lưu tâm tới công tác ban hành các hướng dẫn chẩn đoán và điều trị. Năm 2004, Bộ Y tế đã ban hành 3 tập đầu tiên của bộ sách Hướng dẫn điều trị.

Bộ Y tế hoan nghênh Bệnh viện Bạch Mai đã sử dụng hiệu quả nguồn lực của Đề án Xây dựng một số bệnh viện vệ tinh của Bệnh viện Bạch Mai, huy động trí tuệ của các nhà khoa học để biên soạn cuốn sách quý này. Cuốn sách bao gồm 204 hướng dẫn chẩn đoán và điều trị các bệnh thường gặp trên nhiều lĩnh vực nội khoa. Cuốn sách có nhiều kiến thức mới, với kinh nghiệm quý báu của các Thầy thuốc đầu ngành công tác tại Bệnh viện Bạch Mai, hữu ích cho các thầy thuốc lâm sàng dùng để tham khảo trong thực hành hàng ngày.

Với việc xuất bản cuốn sách Hướng dẫn chẩn đoán và điều trị bệnh nội khoa, Bệnh viện Bạch Mai một lần nữa thể hiện vai trò đầu ngành, một trung tâm y tế chuyên sâu của cả nước, đặc biệt trong chẩn đoán và điều trị các bệnh nội khoa.

Nhân kỷ niệm 100 năm thành lập Bệnh viện Bạch Mai, thay mặt Bộ Y tế, tôi chúc Bệnh viện Bạch Mai tiếp tục phát triển trở thành một trung tâm y tế chuyên sâu ngang tầm các nước trong khu vực và trên thế giới, xứng đáng là lá cờ đầu của ngành y tế.

ĐIỆN TÂM ĐỒ TRONG THỰC HÀNH LÂM SÀNG

Được viết bởi các thầy cô bộ môn Nội ĐHYD TP.HCM, đây là quyển sách rất thực tế lâm sàng trong việc đọc điện tâm đồ, rất nhiều ví dụ được đưa ra.

Tải sách miễn phí: http://www.oni.vn/AJoC9

CHẨN ĐOÁN PHÂN BIỆT CÁC DẠNG CỦA ĐOẠN ST

Đoạn ST bằng phẳng, phần đẳng điện của điện tâm đồ từ cuối của sóng S (điểm J) và sự khởi đầu của sóng T.

Nó đại diện cho khoảng cách giữa khử cực và tái cực thất.

Nguyên nhân quan trọng nhất của đoạn ST bất thường (độ cao hoặc giảm xuống) là thiếu máu cục bộ cơ tim / nhồi máu.

Nguyên nhân đoạn ST chênh lên

Nhồi máu cơ tim cấp tính.

Co thắt mạch vành (đau thắt ngực Printzmetal).

Viêm màng ngoài tim.

Tái cực sớm lành tính.

Block nhánh trái.

Phì đại thất trái.

Phiình vách thất.

Hội chứng Brugada.

Nhịp nhanh thất.

Tăng áp lực nội sọ.

Hình thái của điện tâm đồ ST chênh lên

Nhồi máu cơ tim:

STEMI cấp có thể tạo ra ST chênh cao ngắn lồi hoặc lõm hoặc hình thái gián tiếp.

Hình thái đoạn ST trong các điều kiện khác:

Hình thái ST chênh lên

ST chênh do nhồi máu cơ tim cấp (STEMI):

Gây ST chênh và hình sóng Q trong các chuyển đạo tiếp giáp, hoặc là:

Vách ngăn (V1 - 2).

Trước (V3 - 4).

Bên (I + aVL, V5 - 6).

Dưới (II, III, aVF).

Thất phải (V1, V4R).

Sau (V7-9).

Thường có đối ứng chênh xuống của các chuyển đạo đối diện.

Thực hiện theo các liên kết ở trên để tìm hiểu thêm về hình thái STEMI khác nhau.

STEMI trước bên

Co thắt mạch vành (Đau thắt ngực Prinzmetal):

Điều này gây ST chênh lên tương tự như STEMI cấp - tức là ST chênh cao với đối ứng chênh xuống xảy ra trong giai đoạn đau ngực. Tuy nhiên, không giống như STEMI cấp những thay đổi điện tâm đồ là thoáng qua, đảo ngược với thuốc giãn mạch và thường không liên quan đến hoại tử cơ tim. Có thể không thể phân biệt trên điện tâm đồ.

Đau thắt ngực Prinzmetal

Viêm màng ngoài tim:

Viêm màng ngoài tim gây ST chênh lõm với đoạn PR chênh xuống trong nhiều chuyển đạo - thường DI, II, III, aVF, aVL và V2 - 6. Có đối ứng ST chênh xuống và PR cao trong chuyển đạo aVR và V1.

Bệnh viêm màng ngoài tim

ST chênh lõm lên kiểu mái sống trâu trong đạo trình I, II, aVL, V4 - 6 với đoạn PR chênh xuống.

Có đối ứng ST giảm xuống và PR cao trong aVR.

Tái cực sớm lành tính:

Nguyên nhân ST cao nhẹ với sóng T chủ yếu là trong các đạo trình trước tim. Là một biến thể bình thường thường gặp ở trẻ, bệnh nhân khỏe mạnh. Thường có khía hình chữ V của điểm J.

Tái cực sớm lành tính

LCó chút độ cao ST chênh cao lõm nhẹ trong các đạo trình trước tim và dưới với rãnh hình chữ V của điểm J.

Block nhánh trái:

Trong block nhánh trái, đoạn ST và sóng T cho thấy "sự lỗi nhịp thích hợp" - tức là nó hướng đối diện với vector của QRS. Điều này tạo ra cao ST với sóng T thẳng đứng trong chuyển đạo với QRS âm (sóng S chiếm ưu thế), trong khi ST âm và đảo ngược sóng T trong chuyển đạo với phức bộ QRS dương (sóng R chiếm ưu thế).

Block nhánh trái

Lưu ý ST cao trong chuyển đạo với sóng S sâu - rõ ràng nhất trong V1 - 3.

Cũng lưu ý ST thấp trong chuyển đạo với R cao - rõ ràng nhất trong tôi và aVL. 

Phì đại tâm thất trái (LVH):

LVH gây ra hình tương tự của bất thường tái cực như LBBB, với ST cao của các chuyển đạo với sóng S sâu (thường là V1 - 3) ​​và ST sâu / T đảo ngược trong chuyển đạo với sóng R cao (I, aVL, V5- 6).

Phì đại tâm thất trái

LVH nghiêm trọng với sóng S vô cùng sâu ở V1 - 3 phối hợp ST cao (không do thiếu máu cục bộ cơ tim).

Cũng lưu ý đoạn ST sâu và T đảo ngược ở các chuyển đạo bên DI, aVL và V6.

Phình vách thất:

Đây là hình điện tâm đồ của đoạn ST và sóng Q sâu ở các bệnh nhân nhồi máu cơ tim trước đó. Nó liên quan đến tổn thương cơ tim rộng và chuyển động nghịch thường của thành tâm thất trái trong quá trình tâm thu.

Phình vách thất

Có ST chênh lên với sóng Q sâu và sóng T đảo ngược trong V1 - 3.

Hình này cho thấy sự hiện diện của chứng phình tâm thất trái do MI vùng trước vách từ trước.

Hội chứng Brugada:

Đây là bệnh di truyền channelopathy (một căn bệnh của kênh natri cơ tim) dẫn đến loạn nhịp thất kịch phát và đột tử tim ở những bệnh nhân trẻ. Dấu hiệu này cho biết, trên điện tâm đồ nghỉ "dấu hiệu Brugada" - ST chênh lên và RBBB một phần trong V1 - 2 với hình thái học hình vòm.

Brugada syndrome

Điện tâm đồ với ST chênh lên và RBBB một phần trong V1 - 2 với một hình thái vòm - "dấu hiệu Brugada".

Nhịp tự thất: 

Nhịp tự thất (với điều nhịp trong tâm thất phải) gây ra đoạn ST bất thường giống với những gì thấy được trong LBBB. Có sự lỗi nhịp thích hợp, với đoạn ST và sóng T hướng đối diện với vector chính của QRS.

Sự phân tách tâm nhĩ và điều nhịp thất 

Tăng áp lực nội sọ:

Tăng ICP (ví dụ như do xuất huyết nội sọ, chấn thương sọ não) có thể gây ra ST cao hoặc thấp, mô phỏng thiếu máu cục bộ cơ tim hoặc viêm màng ngoài tim. Thường hơn, ICP phát triển kết hợp phổ biến với T sâu, rộng và đảo đảo ngược ("sóng T não").

ST chênh lên do chấn thương sọ não

ST cao phổ biến với lõm (như viêm màng ngoài tim) trong bệnh nhân bị chấn thương sọ não nghiêm trọng sau chấn thương.

Nguyên nhân ít gặp của đoạn ST chênh lên

Thuyên tắc phổi cấp tính và bệnh tâm phế (thường DIII).

Bóc tách động mạch chủ cấp (cổ điển gây ra  STEMI thành dưới do bóc tách RCA).

Sóng J (hạ thân nhiệt,  tăng calci máu).

Tăng kali máu.

Thuốc ức chế kênh Natri (QRS mở rộng thứ phát).

Sau sốc điện.

Khối u tim.

Tạo hình sửa chữa van hai lá.

Viêm tụy / bệnh túi mật.

Viêm cơ tim.

Sốc nhiễm trùng.

Sốc phản vệ.

ST chênh lên tạm thời sau khi khử rung bằng sốc DC từ VF

Sóng J trong hạ thân nhiệt mô phỏng ST chênh lên

 Nguyên nhân của ST chênh xuống

Cơ tim thiếu máu cục bộ / NSTEMI.

Thay đổi đối ứng trong STEMI.

MI thành sau.

Hiệu lực digoxin.

Hạ kali máu.

Nhịp tim nhanh trên thất.

Block nhánh phải.

Phì đại thất phải.

Block nhánh trái.

Phì đại thất trái.

Nhịp nhanh thất.

Hình thái học ST chênh xuống

ST giảm xuống có thể là upsloping, downsloping, hoặc ngang (horizontal).

ST giảm ngang hoặc downsloping ≥ 0,5 mm tại điểm J trong ≥ 2 chuyển đạo tiếp giáp chỉ ra thiếu máu cục bộ cơ tim (theo tiêu chuẩn năm 2007).

ST giảm xuống Upsloping không cụ thể đối với thiếu máu cục bộ cơ tim.

Thay đổi đối ứng có hình thái tương tự như "lộn ngược" ST chênh lên.

ST giảm xuống trong MI thành sau xảy ra trong V1 - 3 và được kết hợp với sóng R chiếm ưu thế và sóng T thẳng đứng.

ST chênh xuống: upsloping (A), downsloping (B), horizontal (ngang) (C)

Đoạn ST trong hình thái thiếu máu cục bộ cơ tim:

Thay đổi đối ứng (hình ảnh gián tiếp):

Hình thái đoạn ST trong MI thành sau:

Mẫu của đoạn ST chênh xuống

Thiếu máu cục bộ cơ tim:

ST chênh xuống do thiếu máu cục bộ dưới màng trong tim có thể có mặt trong một số chuyển đạo và có một số hình thái học. Nó thường nổi bật nhất trong các đạo trình trước tim trái V4 - 6. ST rộng giảm xuống với ST chênh lên trong aVR được nhìn thấy trong  tắc động mạch vành chính trái.

NB. ST chênh xuống ở chuyển fđạo thành dưới hoặc cao ở chuyển đạo thành bên có nhiều khả năng đại diện cho sự thay đổi đối ứng hơn thiếu máu cục bộ dưới màng trong tim (subendocardial). Độ cao ST tương ứng có thể huyền ảo và khó nhìn thấy, nhưng nên được tìm kiếm.

Thiếu máu cục bộ dưới màng trong tim (subendocardial) do tắc LMCA

Thay đổi đối ứng (hình ảnh gián tiếp): 

ST cao khi STEMI cấp có liên quan đồng thời với ST giảm xuống của các chuyển đạo đối diện:

STEMI thành dưới tạo ST giảm xuống đối ứng trong aVL (± DI).

STEMI trước bên hoặc thành bên tạo ST đối ứng giảm xuống trong III và aVF (± DII).

Đối ứng ST giảm xuống ở V1 - 3 xảy ra với nhồi máu sau.

Đối ứng ST giảm xuống ở aVL với STEMI thành dưới

Đối ứng ST giảm xuống trong III và aVF với STEMI thành bên cao

Nhồi máu cơ tim thành sau:

STEMI thành sau cấp gây ra ST đối ứng giảm xuống ở chuyển đạo trướ trong V1 - 3, cùng với sóng R chiếm ưu thế ("sóng Q tương đương") và sóng T thẳng đứng. Có ST chênh cao trong các chuyển đạo sau V7 - 9.

MI thành sau

Hiệu quả Digoxin:

Điều trị bằng digoxin gây ST downsloping với một hình thái "võng".

Hạ Kali máu:

Hạ kali máu gây ra ST downsloping rộng và giảm xuống, sóng T phẳng / đảo ngược, sóng U nổi bật và một khoảng thời gian QU kéo dài.

Hạ kali máu

Phì đại thất phải: 

RVH gây ST giảm xuống và sóng T đảo trong đạo trình trước tim bên phải V1 - 3.

Phì đại thất phải

Block nhánh phải: 

RBBB có thể tạo ra một hình tương tự như những bất thường tái cực cho RVH, với ST giảm xuống và đảo ngược sóng T trong V1 - 3.

Block nhánh phải

Nhịp tim nhanh trên thất: 

Nhịp tim nhanh trên thất (ví dụ AVNRT) thường gây ra ST đi ngang rộng và giảm xuống, nổi bật nhất trong các đạo trình trước tim trái (V4 - 6). ST chênh xuống này không nhất thiết phải chỉ ra sự hiện diện của thiếu máu cục bộ cơ tim với điều kiện là nó được giải quyết với điều trị.

Nhịp tim nhanh do vào lại nút AV

CHẨN ĐOÁN VÀ ĐIỀU TRỊ Y HỌC HIỆN ĐẠI 2016

Link tải: https://my.pcloud.com/publink/show?code=XZaEkHZm8c2vQXIP2YMvANwsr1tPYClYmWX

Được viết bởi các bác sĩ nổi tiếng của đại học California , CHẨN ĐOÁN VÀ ĐIỀU TRỊ Y HỌC HIỆN ĐẠI 2016 cung cấp một cái nhìn sâu sắc nhất hiện nay về các triệu chứng, dấu hiệu, dịch tễ học, chẩn đoán và điều trị cho hơn 1.000 bệnh và rối loạn . Bạn sẽ tìm thấy những câu trả lời ngắn gọn,  dựa trên bằng chứng cho các câu hỏi về bệnh viện và các vấn đề cấp cứu. Tham khảo này là cách nhanh nhất và dễ nhất để bám sát các tiến bộ mới nhất về chẩn đoán, chiến lược phòng chống và điều trị hiệu quả.

Các tính năng và nội dung quan trọng để thực hành lâm sàng :
- Nhấn mạnh đến khía cạnh thực tế của chẩn đoán lâm sàng và quản lý bệnh nhân trong các lĩnh vực rộng lớn của Y học nội khoa
- Xem xét toàn bộ các chủ đề Nội khoa và chăm sóc sức khỏe ban đầu bao gồm cả phụ khoa và sản khoa, da liễu, thần kinh, tâm thần, nhãn khoa, lão khoa và chăm sóc giảm nhẹ.
- Đánh giá hàng năm về những tiến bộ trong điều trị HIV
- Thông tin cụ thể về phòng chống dịch bệnh
- Hàng trăm bảng điều trị bằng thuốc, với tên thương mại được lập chỉ mục và giá được cập nhật cộng với các thuật toán hữu ích trong chẩn đoán và điều trị
- Tài liệu tham khảo gần đây kèm theo mã PMID
- Nhiều hình ảnh và minh họa đầy màu sắc 

CÁC CẬP NHẬT TRONG ẤN BẢN NÀY:
- Cập nhật về đánh giá đau ngực
- Các thuật toán mới để điều trị suy tim và NSTEMI
- Phần mới về tăng áp động mạch phổi; điều trị u trung biểu mô màng phổi, chẩn đoán và điều trị nhiễm độc giáp bán cấp, sau khi sinh, và viêm tuyến giáp im lặng và do amiodarone và i-ốt gây ra , và điều trị viêm mạch cryoglobulinemic.
- Bảng mới về phác đồ kháng retrovirus ban đầu ưa thích và liều cố định kết hợp kháng virus trong điều trị nhiễm HIV, và thuốc quản lý bệnh tiểu đường
- Bảng cập nhật về hóa trị liệu ung thư và các tác nhân chăm sóc hỗ trợ
Cuốn sách này là một tham khảo quý giá không thể thiếu dành cho tất cả các bác sĩ lâm sàng và học viên chuyên khoa Nội, bác sĩ Nội trú, bác sĩ gia đình, bác sĩ cộng đồng cũng như các bạn sinh viên Y khoa.

KHÁI NIỆM BIG DATA VÀ NHỮNG VẤN ĐỀ TIM MẠCH HỌC HIỆN ĐẠI

"In God we trust, all others must bring data" – W.Edwards Deming (1900-1993) Hiện tại chúng ta đã khá quen thuộc với Y học Thực chứng hay Y học Dựa trên Bằng chứng-“Evidence-Based Medicine”, vốn được coi như cột chống trời của các thầy thuốc lâm sàng. Trong y học thực chứng, mức độ tin cậy (chính xác) và mức độ bằng chứng (độ lớn, khả năng khái quát) của dữ liệu là những tiếng nói quyết định đưa đến các lựa chọn trong chẩn đoán, điều trị, dự phòng cho người bệnh. Song cũng dễ dàng để nhận ra các mặt hạn chế của y học thực chứng, khi luôn có một khoảng cách không hề nhỏ giữa bằng chứng (cho phần đông đối tượng tương tự) với thực tại (cho một cá nhân cụ thể). Không chỉ cần chứng cớ mà còn cần xét đến hoàn cảnh1, khi áp dụng y học thực chứng, người thầy thuốc thực sự luôn phải trăn trở tích hơp giữa những bằng chứng mạnh nhất từ nghiên cứu, với khả năng phán đoán và phân tích (kinh nghiệm lâm sàng) của chính mình cũng như dung hoà với cách nhìn nhận (thang giá trị) của người bệnh và chuẩn mực (hiểu biết) xã hội. Trong thời đại mới, với những phát triển mới về khoa học và công nghệ, liệu dữ liệu thông tin có đóng một vai trò như trong y học thực chứng hay không? Nếu có khác biệt thì đâu sẽ là cơ hội và cái gì là thách thức đối với tim mạch? Dữ liệu lớn Khái niệm dữ liệu lớn – “big data” lần đầu được đưa ra vào năm 2001, sau đó được chỉnh sửa vào năm 2012, trong đó xác định các đặc tính (chiều) dữ liệu lớn như dung lượng lớn (volume), vận tốc lớn (velocity), đa dạng về cấu trúc (variety) và đa dạng về tính chân thực (veracity).2 Bên cạnh lưu lượng khổng lồ ngày càng tăng, dữ liệu lớn còn được bổ sung nhiều dạng dữ liệu mới như tín nhắn, các phương tiện mạng xã hội, các dữ kiện từ cảm biến (từ xa, liên tục)… đòi hỏi rất nhiều công cụ và cách thức phân tích mới để đào sâu tìm hiểu và đưa ra các thông tin hữu ích. Thông tin y khoa với đặc thù lượng tin nhiều song phần lớn không có cấu trúc, nay lại được bổ sung thêm rất nhiều các dạng thức dữ liệu mới thực sự trở thành một dạng dữ liệu lớn đòi hỏi phải được quan tâm đúng mức. Áp dụng công cụ phân tích dữ liệu lớn trong y tế, hồ sơ bệnh án điện tử cung cấp một cái đa chiều, cho phép xác định những nhóm bệnh chi phí chăm sóc tố kém, xác định nguy cơ phải tái nhập viện, nguy cơ mất bù để can thiệp sớm, chẩn đoán sớm (triage), xác định nguy cơ xuất hiện các tác dụng phụ và để tối ưu điều trị cho các bệnh mạn tính tác động trên nhiều cơ quan.3Chẳng hạn một cơ sở dữ liệu về bệnh mạch vành cho phép xác định nhóm bệnh nhân nào chi phí điều trị lớn nhất trong khi kết cục lâm sàng không tương xứng, khi nào nhóm bệnh mạch vành cấp dễ chẩn đoán sai, những tác dụng phụ (như suy thận do thuốc cản quang…) hay xảy ra ở đâu, nguyên nhân tái nhập viện vì mạch vành hay suy tim, nếu có thêm các bệnh mạn tính khác (COPD, chẳng han) thì điều trị nào có kết cục lớn nhất, nếu ra viện được đeo cảm biến nhịp tim, huyết áp… thì lúc nào cần xử lý gấp… Kết hợp những dữ liệu này với các dữ liệu thời gian thực khác về quản lý (nhân lực, lịch làm việc, vật lực…) nhà quản lý sẽ có thêm những cái nhìn đa chiều để tối ưu hoá nguồn lực và đề xuất các giải pháp phù hợp cho từng nhóm bệnh nhân. Kết hợp với những dữ liệu –omics mới như các thông tin biến đổi về chỉ điểm sinh học, về bản đồ gen…, người thầy thuốc sẽ có thêm những giải pháp điều trị hợp lý nhất dành riêng cho từng người bệnh, cá thể theo từng đặc điểm riêng biệt của y học chính xác. Dữ liệu lớn vừa trở thành cơ hội, vừa trở thành thách thức mới cho y học và hệ thống y tế nói chung, cho tim mạch học nói riêng, trong đó bước đi cần thiết đầu tiên chính là xây dựng các cơ sở dữ liệu theo dõi dọc theo thời gian (sổ bộ, registry) trên cơ sở hồ sơ bệnh án điện tử. Thách thức đối với dữ liệu lớn sẽ là công cụ để thu thập (lý tưởng nhất là theo thời gian thực), để quản lý (với không gian lưu trữ cực lớn, yêu cầu bảo mật cao) và nhất là công cụ để phân tich và xử lý (dạng phân tích dự báo – predicitive analysis)lượng lớn dữ liệu này. Box 1. Hình dung thế nào là Big Data Toàn bộ nội dung thư viện của Quốc hội Hoa Kỳ là 10 TB dữ liệu văn bản (1TB=10^6 MB) và 20 PB dữ liệu âm thanh/video (1PB=10^9 MB), Toàn bộ dữ liệu y tế của Duke Heart Center là 30 TB/năm tương đương với nội dung dữ liệu sử lý của Facebook trong 1 ngày và của Cơ quan nghiên cứu nguyên tử châu Âu (CERN) trong 1 giây, Google phải xử lý gần 24PB dữ liệu/ngày (1PB=10^9 MB) và Lượng thông tin toàn bộ loài người chúng ta từng nói chỉ là 5EB văn bản (1EB=10^12 MB). Lưu lượng dữ liệu 2015 trên Internet khoảng chừng 966 EB dữ liệu trong khi lượng thông tin 1 gram phân tử DNA người lưu trữ được là 455 EB. Y học chính xác Các phương pháp điều trị kinh điển được nghiên cứu và xây dựng cho những người bệnh có nhiểm điểm trung bình của từng bệnh: vì thế các phương pháp ấy có thể rất thành công cho một số lớn người bệnh song có thể thất bại ở một số người khác. Y học Chính xác – “Precision Medicine” ra đời, tính đến ảnh hưởng đến sự khác biệt trên từng cá thể người bệnh về gen di truyền, môi trường, điều kiện sống, đem lại cho người thầy thuốc những công cụ để  hiểu rõ hơn các cơ chế tiềm tàng phức tạp của bệnh tật, của các trạng thái sức khoẻ, từ đó dự đoán tốt hơn những phương pháp điều trị hiệu quả nhất cho riêng từng người bệnh.Những thành tựu trong y học chính xác đã dẫn đến những phương thức điều trị vô cùng hiệu quả được điều chỉnh tuỳ theo đặc điểm của từng cá thể người bệnh như đột biến gen của các khối u định hướng lựa chọn điều trị tế bào đích trong ung thư, tạo ra một sự lột xác toàn diện trong cách thức điều trị ung thư ngày nay, chẳng hạn bệnh nhân ung thư vú, phổi, đại trực tràng, melanoma, leukemia... được xét nghiệm phân tử định kỳ để lựa chọn các phương thức điều trị đích phù hợp cải thiện rõ rệt sống còn và giảm đáng kể các tác dụng phụ của hoá trị liệu.Tiềm năng của y học chính xác trong cải thiện chăm sóc sức khoẻ và tăng tốc phát triển các phương pháp điều trị hiện đại chỉ vừa được hé lộ, mở ra một chân trời mới cho các ngành mới “-omics”trong y học nghiên cứu về gen và di truyền gen, về các phân tử (bao gồm các chỉ điểm sinh học, các protein miễn dịch…), về tái tạo tế bào và mô… Chúng ta hãy thử tưởng tượng những ứng dụng của y học chính xác trong tim mạch học, khi các công cụ -omics (như gen hay chỉ điểm sinh học) cho phép lựa chọn chính xác từng thuốc phù hợp để hạ huyết áp, chống đông, chống ngưng tập tiểu cầu, hạ cholesterol máu... cho những nhóm người bệnh kháng clopidgrel, rối loạn cholesterol máu gia đình, tăng huyết áp kháng trị... Nói về lịch sử, khái niệm y học chính xác, hay việc lựa chọn các chiến lược điều trị và dự phòng bệnh dựa trên từng đặc tính riêng của từng cá thể, không phải là quá mới: từ hơn một thế kỷ này, người ta đã dùng nhóm máu để hướng dẫn việc truyền máu. Tuy nhiên nhờ có những thành tự gần đây về các cơ sở dữ liệu y sinh lớn (như việc giải mã bộ gen người), các phương pháp hiệu quả định dạng người bệnh (các ngành -omics) cũng như các công cụ tính toán để phân tích số lượng lớn dữ liệu “big data” thì triển vọng nâng tầm khái niệm này lên thành một nền tảng y học mới trở thành rõ rệt. Ngày 20 tháng 1 năm 2015, ngày tổng thống Mỹ Barack Obama đã khai trương Sáng kiến Y học Chính xác trong thông điệp liên bang có thể coi như một sự mở màn cho một nền tảng y học mới.4Y học chính xác sẽ hỗ trợ (chứ không thay thế) y học dựa trên bằng chứng nhờ các thành tựu trong lĩnh vực–omics cũng như với các công cụ phân tích mô hình hoá dữ liệu mới. Cơ hội để dấn bước vào y học chính xác chính là việc ứng dụng các chỉ điểm sinh học (vốn đã và đang được nghiên cứu và ứng dụng rộng rãi trong tim mạch) vào việc định hướng các chiến lược điều trị trong các bệnh lý tim mạch cấp và mạn tính: chẳng hạn hướng dẫn điều trị suy tim mạn tính bằng NT-proBNP/cystatin C, lựa chọn chiến lược can thiệp trong hội chứng mạch vành cấp  bằng Troponin và nhiều chỉ điểm sinh học khác, sàng lọc rối loạn chức năng thất trái bằng BNP và ST2… Box 2. 10 xu hướng điều trị tim mạch triển vọng nhất trong thập kỷ tới 5 Điều trị tăng huyết áp: thách thức với điều trị tăng huyết áp trong thập kỷ tới bao gồm xác định được ngưỡng huyết áp lý tưởng cho từng nhóm bệnh lý hoặc chủng tộc cụ thể; vai trò thực sự của muối trong tăng huyết áp và các giải pháp vĩ mô hạn chế muối; xác định nhóm bệnh thực sự hưởng lợi và đáp ứng với điều trị triệt đốt đầu tận thần kinh giao cảm động mạch thận.   Điều trị rối loạn mỡ máu và đái tháo đường: bên cạnh statin là thuốc hàng đầu để giảm LDL-cholesterol ở người bệnh tim mạch, nhóm kháng thể đơn dòng với PCSK9 triển vọng trở thành giải pháp chính cho nhóm bệnh nhân không dung nạp hoặc không đạt được ngưỡng LDLC mục tiêu với statin. Phẫu thuật giải quyết béo phì kết hợp với điều trị đái tháo đường tích cực triển vọng trở thành giải pháp chủ đạo cho người bệnh béo phì có đái tháo đường. Điều trị dự phòng bằng viên thuốc kết hợp nhiều nhóm thuốc (polypill) để cải thiện dung nạp với điều trị lâu dài nhất là trong dự phòng thứ phát các bệnh lý tim mạch. Điều trị rung nhĩ dịch chuyển dần sang các biện pháp cơ học như triệt đốt rung nhĩ sớm qua phẫu thuật hay đường ống thông, đóng tiểu nhĩ bằng dụng cụ qua đường ống thông… và ứng dụng các kỹ thuật chẩn đoán hình ảnh cũng như các thăm dò xác định đặc điểm di truyền, phân tử, cấu trúc, và diễn tiến rung nhĩ để xác định những bệnh nhân thực sử hưởng lợi ích và giảm thiểu tác dụng phụ từ những biện pháp điều trị mới. Hạn chế tổn thương cơ tim do tái tưới máu trong NMCT cấp: như tiền thích nghi, hậu/viễn thích nghi bằng cơ học (gây thiếu máu mạch vành hoặc mạch ngoại vi) hay bằng thuốc (chẹn beta giao cảm tĩnh mạch, truyền dịch đường-insulin-kali, dùng cyclosporin-A,...) có triển vọng trở thành những chiến lược tiếp cận mới, trước khi can thiệp mạch vành ở người bệnh NMCT cấp. Điều trị bệnh mạch vành ổn định có tổn tương mạch vành phức tạp: tái thông mạch vành hay không,bằng can thiệp hay phẫu thuật, định hướng bằng các thăm dò chức năng như thăm dò dự trữ dòng chảy mạch vành (FFR). Can thiệp van tim qua đường ống thông: đối với thay van ĐMC qua đường ống thông: sử dụng các thiế bị bảo vệ mạch não để giảm tỷ lệ TBMN trong và sau thủ thuât; cải tiến van để giảm thiếu hở chân van nặng; mở rộng chỉ định  cho bệnh nhân hẹp chủ có nguy cơ trung bình, thoái hoái van ĐMC sinh học, hở van ĐMC đơn thuần… Đối với sửa van hai lá qua đường ống thông: ứng dụng các thiết bị mới để sửa van hai lá đối với bệnh nhân hở van hai lá nặng do suy tim. Điều trị bệnh não liên quan đến tim mạch ở người cao tuổi: xác định và sàng lọc sớm các bệnh lý mạch máu, sa sút trí tuệ… để điều trị và thay đổi tiên lượng sống còn cũng như chất lượng sống của người cao tuổi. Điều trị tái tạo tế bào và nghiệm pháp gene: triển vọng của điều trị tế bào gốc thế hệ thứ ba: người ta sẽ tiêm các chất để kích thích có định hướng các tế bào gốc nội sinh hoặc quần thể các tế bào nguyên thuỷ tại chỗ thay vì tiêm trực tiếp các tế bào gốc. Một hướng phát triển tiềm năng khác là biệt hoá các tế bào nguyên thuỷ thành các tế bào cơ tim có chức năng, tạo nền tảng phục vụ cho tái tạo mô/tổ chức, thử nghiệm các thuốc… Cổ động sức khoẻ tim mạch để phòng tránh và kiểm soát các yếu tố nguy cơ tim mạch chuyển hoá khác như tăng huyết áp, rối loạn lipid máu, béo phì, đái tháo đường, hút thuốc lá… để giảm thiểu gánh nặng bệnh tim mạch toàn cầu nhất là ở các nước đang phát triển. Box 3. Các nghiên cứu nổi bật nhất trong tim mạch năm 2014 Thử nghiệm PARADIGM-HF ở 8399 người bệnh suy tim mạn (NYHA II-IV) có phân số tống máu thất trái ≤ 40% cho thấy chất ức chế neprilysin (sacubitril) phối hợp với ức chế thụ thể AT1 (valsartan) làm giảm tới 20% tử vong so với ức chế men chuyển (enalapril), NNT=32 để phòng 1 tử vong do tim mạch. Thử nghiệm DAPT trên 9961 người đặt stent phủ thuốc cho thấy lợi ích/nguy cơ khi kéo dài kháng ngưng tập tiểu cầu kép 30 tháng: giảm 71% nguy cơ tắc stent và 47% nguy cơ NMCT trong khi tăng 61% nguy cơ chảy máu, so với nhóm ngừng DAPT ngay sau 12 tháng. Tử vong tim mạch và tử vong do chảy máu nặng tương đương giữa 2 nhóm. Nguy cơ tắc stent và NMCT tăng rõ trong vòng 3 tháng kể từ khi ngừng thienopyridine trong cả hai nhóm. Thử nghiệm SYMPLICITY HTN-3,trên 535 người tăng huyết áp > 160mmHg dù điều trị 3 thuốc hạ áp liều tối đa, so sánh hiệu quả của triệt đốt thần kinh giao cảm động mạch thận với chứng (chỉ chụp động mạch thận) đã không cho thấy khác biệt đáng kể về huyết áp giữa 2 nhóm sau 6 tháng. Hai nghiên cứu cho thấy ưu thế của thay van ĐMC qua đường ống thông so với phẫu thuật thay van ĐMC trên các nhóm bệnh nhân có nguy cao và rất cao. Nghiên cứu đầu, không ngẫu nhiên, trền 489 người nguy cơ rất cao (tử vong sau mổ ước > 50% trong 30 ngày) dùng CoreValve cho thấy kết quả đáng khích lệ: tỷ lệ tử vong do mọi nguyên nhân hoặc TBMN sau 12 tháng là 27%: tử vong do mọi nguyên nhân là 8.4% sau 30 ngày và 24.3% sau 1 năm, tỷ lệ TBMN là 2.3% sau 30 ngày và 4.3% sau 1 năm. Nghiên cứu thứ hai, so sánh ngẫu nhiên 795 bệnh nhân nguy cơ cao (tử vong sau mổ ước > 15% trong 30 ngày) cho thấy thay van ĐMC qua đường ống thông (CoreValve) có tỷ lệ tử vong thấp hơn hẳn (14.2% vs. 19.1%) , tỷ lệ TBMN thấp hơn (4.9% vs. 6.2%) và nguy cơ phải đặt tạo nhịp cao hơn (19.8% vs. 7.1%) so với phẫu thuật thay van ĐMC. Phân tích gộp về điều trị thuyên tắc tĩnh mạch trên 44989 người, so sánh hiệu quả và tính an toàn giữa các dạng điều trị chống đông (heparin thường UFH, heparin trọng lượng phân tử thấp LMWH, fondaparinux phối hợp với kháng vitamine K (VKA); LMWH với dabigatran hoặc edoxaban; rivoxaban; apixaban cho thấy tất cả các dạng phối hợp khác trừ UFH+VKA đều có kết quả lâm sàng tốt hơn điều trị LMWH+VKA. Nguy cơ chảy máu thấp nhất nếu dùng rivaroxaban hoặc apixaban kết hợp với LMWH. Hiệu quả củaevolocumab, thuốc kháng PCSK9, làm giảm LDLCở những đối tượng đã điều trị thuốc rối loạn lipid máu được ghi nhận trong các thử nghiệm DESCARTES (900 người, theo dõi 1 năm, dùng evolocumab so với giả dược) cùng với 3 nghiên cứu ngắn hạn (12 tuần): GAUSS-2 (307 người); MENDEL-2 (614 người); LAPLACE-2 (1900 người). Evolocumab làm giảm đáng kể LDLC ở nhiều đối tượng người bệnh khác nhau mà không có nhiều tác dụng phụ. Tuy nhiên cần đợi các bằng chứng theo dõi dài hạn trên các biến cố tim mạch trước khi cân nhắc thuốc kháng PCSK9 như lựa chọn hàng đầu. Thử nghiệm CORP-2 trên 240 người bệnh viêm màng ngoài tim tái phát (≥ 2lần) trong vòng 6 tháng cho thấy colchicine khi phối hợp với các thuốc kháng viêm không steroid là an toàn và hiệu quả: giảm gần một nửa tỷ lệ tái phát viêm màng ngoài tim. Thử nghiệm MADIT-CRT theo dõi thêm trung bình 5.6 năm trên 1691 người cho thấy điều trị tái đồng bộ thất chỉ thực sự giảm tỷ lệ tử vong ở nhóm có blốc nhánh trái Nghiên cứu chùm bệnh cho thấy: tỷ lệ huyết khối sau khi đặt thiết bị hỗ trợ thất trái (HeartMate II)tăng cao hơn hẳn các nghiên cứu ban đầu: 8.6%kéo theo tiên lượng tồi (tử vong 36% sau 180 ngày so với 17% ở nhóm không có huyết khối). LDH tăng >1000 UI/l có thể là chỉ điểm sớm cho hiệu tượng huyết khối bơm. Các thiết bị di động Trong những năm vừa qua, chúng ta đã chứng kiến sự phát triển vượt bậc theo cấp số nhân của công nghệ số qua các thiết bị di động (viễn thông, điện thoại di động, internet di động..). Hiện ước có tới 2 tỷ người đang sử dụng điện thoại di động thông minh (smart phone), ước tăng tơi 4 tỷ người năm 2020. Số lượng các thiết bị bị di động (kể cả điện thoại) tăng từ 16 tỷ lên đến 40 tỷ thiết bị năm 2020. Tốc độ truy cập dẫn truyền di động tăng 12,000 lần khi chuyển từ mạng 2G lên 4G. Các thiết bị di động đã trở thành vật bất ly thân trong đời sống hiện tại từ đó tạo ra nền tảng số cần thiết cho các chăm sóc với người bệnh. Công nghệ số đãcho phép chuyển dạng chăm sóc y tế từ những sự kiện rời rạc, biến cố cấp tính trở thành quá trình chăm sóc sức khoẻ  liên tục tiếp diễn nhờ (1) các thiết bị di động nhúng các ứng dụng hỗ trợ và theo dõi quá trình luyện tập và thúc đẩy lối sống lành mạnh để dự phòng bệnh tim mạch;(2) các thiết bị chẩn đoán tại chỗ (poin-of-care) cho phép định hướng và chẩn đoán nhanh chóng các bệnh lý tim mạch cấp tính, tiếp cận được đến các cơ sở y tế gần nhất với các trang thiết bị sẵn sàng; (3) các ứng dụng di động hỗ trợ việc ra quyết định xử trí và điều trị triệt để (tính điểm phân tầng nguy cơ, dự báo tử vong/biến cố tim mạch/tái nhập viện, so sánh các biện pháp điều trị); (4) các ứng dụng nhắc nhở hỗ trợ việc chăm sóc, phục hồi chức năng ngoại trú; (5) các công cụ theo dõi trên các thiết bị di động các thông số tim mạch và sống còn từ xa (nhịp tim, huyết áp, cung lượng tim, bão hoà oxy…) để hiệu chỉnh chế độ sinh hoạt, tái khám và điều trị ngoại trú… Từng cá nhân và cộng đồng đã có thể chủ động tham gia tích cực chăm sóc sức khoẻ và bệnh tật cho chính mình. Công nghệ di động số cũng đã tạo điều kiện hình thành và phát triển các mô hình chăm sóc sức khỏe kiểu mới như chẩn đoán và điều trị từ xa (telemedicine…). Bên cạnh việc số hoá các dữ kiện truyền thống (thông tin khám lâm sàng, xét nghiệm, chẩn đoán hình ảnh…) chúng ta cũng thấy một làn sóng các dữ kiện kiểu mới, liên tục theo thời gian thực từ các cảm biến trên thiết bị di động, với một số lượng thông tin khổng lồ. Hai đại gia trong làng di động đã ra đời các đồng hồ đeo tay thông minh (Samsung và Apple Watch) với các cảm biến đo nhịp tim, cảm biến đo độ cao, độ rung (để theo dõi hoạt động thể lực, chẩn đoán sớm Parkison…). Trong tương lai không xa, khi các thiết bị này có thêm các cảm biến khác như áp lực dòng máu (huyết áp, cung lượng tim), nồng độ đường máu… thì nhanh chóng các thầy thuốc sẽ phải đối mặt với một khối lượng khổng lồ các thông tin thu thập từng phút, thậm chí từng giây. Không còn đơn thuần là một con số, các thông số thu được về biến thiên của các tham số này theo thời gian, hoàn cảnh xuất hiện.. sẽ cung cấp cái nhìn nhiều chiều mới về bệnh lý (chẳng hạn như biến thiên huyết áp trong kiểm soát và điều trị tăng huyết áp đơn thuần, tăng huyết áp áo choàn trắng/xám, tăng huyết áp trơ…). Các thiết bị cấy ghép trong người theo dõi liên tục nhịp tim, áp lực buồng tim, cung lượng tim… rồi truyền ra ngoài theo đường tín hiệu wi-fi sẽ mở ra một cơ hội hoàn toàn mới trong điều trị các bệnh lý tim mạch, khi thuốc điều trị ngoại trú hoà toàn được tinh chỉnh dựa trên các cảm biến từ xa . Bên cạnh những thách thức phải đối mặt khi xử lý một lượng lớn dữ liệu biến thiên trong thời gian thực cho các người bệnh cụ thể, chúng ta còn thấy một sự dịch chuyển từ người có bệnh sang người tiêu dùng khoẻ mạnh với một số lượng khổng lồ dữ liệu khác phục vụ cho quá trình dự phòng bệnh tim mạch trong tương lai. Rõ ràng, tiếp cận với người bệnh tim mạch cần phải thay đổi, cần phải tính đến tính liên tục trong chăm sóc sức khoẻ tim mạch bao gồm tất cả các khia cạnh dự phòng, điều trị bệnh hoặc chăm sóc sau ra viện cũng như khuyến khích người bệnh và người thân chủ động tham gia quá trình điều trị nhờ các thông tin từ những dạng thiết bị này. Mạng xã hội Bức thư điện tử (email) đầu tiên gửi đi năm 1971 mở ra một thời đại kết nối con người bằng thông tin số. Hơn 40 năm sau, cơn lốc các mạng xã hội đã bao trùm tất cả,nhanh chóng bùng nổ để trở thành công cụ chính kết nối tức thời các cá nhân với nhau: ước tính cứ 4 người trên trái đất thì có 1 người sử dụng mạng xã hội; lớn nhất là Facebook với hơn 1,2 tỷ người dùng trên toàn cầu, sau đó là các dạng mạng xã hội khác như MySpace, Twitter, LinkedIn, Flickr, YouTube… Mạng xã hội là công cụ trên mạng Internet cho phép mọi người từ khắp nơi tương tác với nhau, thông qua thảo luận, hình ảnh, video và âm thanh, nhờ đó mọi người có thể chia sẻ với nhau tạo ra thế giới cởi mở và kết nối: mọi người dùng mạng xã hội để duy trì kết nối với bạn bè và gia đình, để khám phá những gì đang xảy ra trên thế giới, và để chia sẻ và thể hiện những vấn đề của họ…. Đứng trên phương diện các tổ chức chuyên nghiệp (như bệnh viện), mạng xã hội là một công cụ hiệu quả để gắn kết mọi người trong tổ chức, cải thiện mối quan hệ giữa tổ chức/cá nhân với khách hàng (ví dụ quan hệ thầy thuốc-người bệnh..); phổ biến kịp thời những tin tức và nguồn lực quan trọng đến một lượng lớn người nghe; nâng cao nhận thức về các vấn đề đang bàn luận; và xây dựng và củng cố mạng lưới hợp tác; gỡ bỏ các rào cản tâm lý/vật lý, cho phép tiếp cận nhanh chóng dễ dàng đến một nhóm người nghe (người bệnh) chuyên biệt mà bình thường khó lòng tiếp cận. Rõ ràng, mạng xã hội cung cấp một công cụ hết sức hiệu quả (tương tác hai chiều) trong truyền thông giáo dục sức khoẻ, nâng cao nhận thức về bệnh tật, cải thiện gắn kết với điều trị…và cuối cùng nâng cao chất lượng chăm sóc sức khoẻ (tim mạch). Trên phương diện cá nhân, ngoài những một số tác dụng có hại (như gây nghiện, gây trầm cảm, lo lắng, rối loạn cảm xúc…), mạng xã hội có thể coi như các cảm biến xã hội - công cụ đầy hứa hẹn để thu thập các dữ kiện xã hội (môi trường, lối sống, nguồn lực xã hội…) của từng cá thể, vốn rất quan trọng đối với chăm sóc toàn diện mặc dù thách thức lớn nhất là cách khai thác hợp lý dạng dữ liệu này do tính chất tự nhiên không có cấu trúc của chúng. Nghiên cứu mang tính đột phát của Eichstaedt JC cho thấy khả năng dự báo tỷ lệ tử vong do các bệnh lý vữa xơ động mạch của mô hình chỉ dựa vào ngôn ngữ thể hiện trên Twitter còn tốt hơn hẳn so với mô hình dự báo kết hợp hơn 10 yếu tố dân tố, kinh tế xã hội và nguy cơ tim mạch truyền thống như hút thuốc, tăng huyết áp, đái tháo đường và béo phì.6Rõ ràng việc nắm bắt đặc điểm tâm lý cộng đồng thông qua các mạng xã hội là hoàn toàn khả thi trong khi những đặc điểm lại là những chi điểm hữu hiệu của tỷ lệ tử vong tim mạch tại cộng đồng.Với sự sẵn sàng của các thiết bị di động thông minh cho phép kết hợp dữ kiện từ các cảm biến xã hội với các cảm biến y sinh (có sẵn trên thiết bị) của từng cá thể7, dòng thác dữ liệu mới sẽ xuất hiện tạo ra những không gian mới cho các ứng dụng chăm sóc sức khoẻ từ xa, kết nối việc dự phòng tiên phát, xử trí bệnh cấp tính, điều trị bệnh mạn tính, phục hồi chức năng tái hoà nhập cộng đồng, dự phòng thứ phát.. thành một chu trình khép kín, liên tục và hiệu quả. Tuy nhiên khi tham gia hoạt động trên các mạng xã hội, cần rạch ròi giữa tư cách cá nhân (như một người bình thường) với tư cách một nhân viên y tế (Box 4). Box 4: Các dạng hoạt động trực tuyến của nhân viên y tế: lợi ích và nguy cơ.8 Hoạt động trực tuyến Lợi ích tiềm tàng Nguy cơ tiềm ẩn Lời khuyên cảnh giác Giao tiếp với người bệnh qua thư điện tử và tin nhắn Dễ tiếp cận với người bệnh Phản hồi các trường hợp không nguy cấp Nguy cơ lộ các thông tin nhậy cảm Thiếu hụt các thông tin lẽ ra phải có nếu gặp trực tiếp Chỉ nên giao tiếp số với người bệnh vẫn duy trì thăm khám trực tiếp Áp dụng với các thông tin không quyết định Thu thập thông tin về người bệnh qua mạng xã hội Quan sát và tư vấn người bệnh về các hành vi có hại cho sức khoẻ Can thiệp trong các tình huống cấp cứu Nguồn tin có thể quá nhậy cảm Đe doạ sự tin cậy trong mối quan hệ thầy thuốc-bệnh nhân Cân nhắc giới hạn của các nội dung cần tìm, các công cụ để tìm cũng như phạm vi ứng dụng kết quả tìm kiếm (cho chăm sóc sức khoẻ liên tục) Truyền thông giáo dục người bệnh bằng các công cụ  hoặc thông tin trực tuyến có liên quan Khuyến khích người bệnh tự trang bị kiến thức Bổ sung thông tin cho những nơi thiếu nguồn lực Thông tin không chính thống (thiếu phản biện) có thể bị sai lạc Thông tin về cách thức và kết quả điều trị có thể bị biến tướng vì các mục đích xấu khác  Xem xét và hiệu đính thông tin để đảm bảo sự chính xác và tính nhất quán Chỉ giới thiệu cho người bệnh các địa chỉ có uy tín và cập nhật  Viết blog, gửi các lời bình luận Tăng cường khả năng tư vấn/biện hộ về y tế công cộng Bổ sung tiếng nói trong cuộc của nhân viên y tế Các nội dung trái chiều có thể khiến người bệnh và đồng nghiệp mất tin tưởng, coi thường “Pause before posting”– Cân nhắc kỹ các nội dung và hình thức thông điệp gửi đi, với tư cách cá nhân hay nhân viên y tế Gửi các thông tin cá nhân lên mạng xã hội Tạo dựng mối quan hệ (mạng lưới) và giao tiếp Xoá nhoà ranh giới giữa cá nhân và nghề nghiệp, ảnh hưởng đến hình ảnh chuyên nghiệp Rạch ròi giữa đời tư (cá nhân) và nghề nghiệp khi ứng xử trực tuyến Duyệt kỹ càng các thông tin cung cấp công khai Trao đổi trực tuyến với đồng nghiệp về các ca bệnh Dễ dàng trao đổi với đồng nghiệp Tiết lộ các thông tin nhậy cảm, gây hiểu sai, mang tiếng xấu cho cá nhân, tổ chức, chuyên ngành Triển khai các giải pháp để bảo mật cho các thông tin được chia sẻ Tuân thủ các quy định về bảo mật của tổ chức (bệnh viện) về truy cập từ xa/di động các thông tin y tế Những chuyên ngành phát triển mạnh như tim mạch học đã và đang gây sức ép về thông tin lên mỗi chúng ta mỗi ngày với hàng trăm, hàng ngàn thông tin mới được đăng tải, cập nhật, lan truyền, khuếch đại và biến đổi theo cấp số nhân qua các báo chí trực tuyến, các trang web, các mạng xã hội… Những dữ liệu ấy đòi hỏi phải được đánh giá, cân nhắc và tích hợp vào thực hành lâm sàng hàng ngày để cất tiếng thì thầm khi chúng ta đối mặt với người bệnh và đưa ra các quyết sách điều trị.  Tiếng thì thầm ấy sắp vang to thúc giục chúng ta nắm lấy cơ hội và tiến bước. TS. Nguyễn Ngọc Quang - Bộ môn Tim mạch ĐHY Hà Nội - Viện Tim mạch Việt Nam Tài liệu tham khảo Tilburt JC. Evidence-based medicine beyond the bedside: keeping an eye on context. J Eval Clin Pract, 2008;14(5):721-5. Laney D. 3D Data management: Controlling data volume, velocity, and variety. META Group, 2001. http://blogs.gartner.com/doug-laney/files/2012/01/ad949-3D-Data-Management-Controlling-Data-Volume-Velocity-and-Variety.pdf Bates DW, Saria S, Ohno-Machado L, et al. Big data in health care: using analytics to identify and manage high-risk and high-cost patients. Health Aff (Millwood), 2014;33(7):1123-31. Collins FS, Varmus H. A new initiative on precision medicine. N Engl J Med, 2015;26;372(9):793-5. Fuster V. Top 10 cardiovascular therapies and interventions for the next decade. Nat Rev Cardiol, 2014;11:671–83. Eichstaedt JC, Schwartz HA, Kern ML, et al. Psychological language on twitter predicts county-level heart disease mortality. Psychol Sci, 2015;26(2):159-69. Pagkalos I, Petrou L. SENHANCE: A Semantic Web framework for integrating social and hardware sensors in e-Health. Health Informatics J. 2015 Mar 10. pii: 1460458215571642. Farnan JM, Sulmasy LS, Worster BK, et al. Online medical professionalism: patient and public relationships: policy statement from the American College of Physicians and the Federation of State Medical Boards. Ann Intern Med, 2013;158(8):620-7.